Fcgr2b基因及H-2复合体对SLE模型小鼠IgG抗体产生的调节作用

目的:分析Fcgr2b基因对SLE小鼠血清总IgG抗体产生的影响;Fcgr2b基因单独及Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用对SLE小鼠血清IgG抗DNA抗体产生的调控。方法:建立(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠模型,用特异性荧光抗体染色,流式细胞术检测及PCR技术进行基因分型,以ELISA法测定血清总IgG及抗DNA抗体水平进行分析比较。采用扩增片段长度多态性(AmpFLP)分析NZB,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区是否有多态性。结果:(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠Fc-gr2b基因B/W型组血清总IgG水平明显高于W/W型组(P<0.0001)。Fcgr2b基因独作用时,回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组与W/W型组间血清IgG抗DNA抗体水平差异不显著(P>0.05)。Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用时,H-2复合体为d/z型时,无论Fcgr2b基因是B/W型或W/W型,其血清IgG抗DNA抗体水平明显高于含H-2复合体Z/Z型组(P<0.01);H-2复合体为d/z型时,含Fcgr2b基因B/W型组血清IgG抗DNA抗体水平明显高于W/W型组(P<0.01)。NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区扩增片段长度短于非自身免疫病小鼠NZW,C57BL/6及BALB/c小鼠,提示可能存在碱基缺失。结论:血清总IgG水平由Fcgr2b基因调控;IgG抗DNA抗体产生主要由H-2复合体调控,Fcgr2b基因单独作用对该抗体产生的影响不明显,但与H-2复合体具有协同作用。

SLE模型新西兰小鼠高IgG血症易感基因的定位

目的 :定位自发性SLE模型——— (NZB×NZW)F1 小鼠高IgG血症的遗传易感基因。方法 :建立 (NZB×NZW )F1 ×NZW回交小鼠模型 ,采用覆盖小鼠 19条染色体的多态性微卫星遗传标记及数量性状位点 (QTL)分析进行基因定位。结果 :高IgG血症易感基因与小鼠第 1条染色体末端 92 .3cM处微卫星遗传标记D1Mit36肯定连锁 (Lods值 >3) ,该位点附近 92 .0cM处存在Fcgr2b基因 ,且回交小鼠Fcgr2b基因B W型组血清总IgG水平明显高于W W型组 (P <0 .0 0 0 1)。结论 :(NZB×NZW)F1