过敏性哮喘大鼠模型结肠和肺组织CCK-8、CGRP、SP及VIP变化观察

目的观察过敏性哮喘大鼠模型消化系统各组织八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)、P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)变化。方法以1%卵清蛋白复制肺病(过敏性哮喘)大鼠模型,观察其对从胃至直肠整个消化系统的6个主要部位(胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠)的病理形态和相关调控物质CCK-8、CGRP、SP、VIP的影响。结果模型大鼠肺和结肠组织病理形态同步改变,而胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠无明显变化。模型大鼠肺组织和结肠组织CCK-8(79 961.4±12 577.9,48 519.5±12 240.7)、CGRP(41 950.1±12 600.1,38 059.8±11 942.4)、SP(88 243.9±32 177.2,47 417.8±16 462.4)、VIP(20711.4±7 334.6,43 208.1±13 433.8)均出现显著变化(P<0.05,P<0.01),而胃、十二指肠、空肠、回肠和直肠的上述物质无显著变化(P>0.05)。结论肺病可影响到结肠,引起结肠组织出现病理改变和相关调控物质(CCK-8、CGRP、SP、VIP)发生改变;而对胃、十二指肠、空肠、回肠和直肠的影响不显著。

大承气汤对内毒素血症小鼠肺与大肠TLR4及TNF-α表达的影响

目的研究大承气汤(Dachengqi Decoction,DCQD)对内毒素血症小鼠肺、大肠关键信号分子的作用,探讨肺与大肠相表里的关系。方法应用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)10mg/kg腹腔注射BALB/C小鼠制作内毒素血症模型。32只小鼠随机分为4组,分别为对照组、DCQD组、模型组和LPS加DCQD组,每组8只。对照组给予生理盐水灌胃及腹腔注射;模型组给予生理盐水灌胃及LPS腹腔注射;DCQD组给予DCQD灌胃及生理盐水腹腔注射;LPS加DCQD给予DCQD灌胃及LPS腹腔注射。应用倒置显微镜观察肺、大肠组织HE染色切片的组织学变化;应用LiquiChip芯片检测肺、大肠组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达;应用RT-PCR和Western blot研究toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)的基因转录与蛋白表达,分析TNF-α和TLR4在肺与大肠组织的相关性。结果与对照组比较,模型组肺与大肠TNF-α表达、TLR4蛋白表达及基因转录水平均增高(P<0.01);LPS加DCQD组肺与大肠TNF-α表达、TLR4蛋白表达及基因转录水平较模型组均降低(P<0.01,P<0.05),但较DCQD组仍显著增高(P<0.01,P<0.05)。经相关分析,肺与大肠组织在TNF-α表达水平(r=0.973,P<0.01)、TLR4蛋白表达水平(r=0.906,P<0.01)及基因转录水平(r=0.880,P<0.01)之间存在正相关关系。结论大承气汤减轻内毒素血症引起的肺与大肠组织炎症,可能与大承气汤降低TNF-α表达、TLR4蛋白表达及基因转录水平有关;肺与大肠组织在TNF-α表达水平、TLR4蛋白表达及基因转录水平之间存在正相关关系,提示肺与大肠存在表里关系。

肺与大肠相表里物质基础研究方法的探讨

通过回顾肺与大肠相表里研究的相关文献,认识到目前物质基础研究存在研究方法效率不高,忽视呼吸道和肠道组织中的微生态环境、中医学功能态条件及临床研究设计不符合循证医学要求等不足。提出应根据肺与大肠网络联系结构的特点,摒弃以某一种物质或某一条线性联系路径为起点的研究方法,以处在网络联系结构两个终端的呼吸系统和肠道组织及中间信息联系的关键点血清三者的变化关联作为切入点,应用微生态学、蛋白组学和代谢组学方法高通量地筛选相关物质,同时抓住网络联系中尽可能多的网结,并以此为基础,逐步完善网络协调机制的研究,建立起新的网络机制研究策略。

从溃疡性结肠炎大鼠肺组织炎性细胞因子及氧自由基表达的变化看肺与大肠相表里

目的通过观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺组织中炎性细胞因子及氧自由基表达变化,探讨"肺与大肠相表里"理论及UC肺损伤的病理机制。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机选择其中25只采用结肠组织致敏与三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇相结合的免疫复合法复制大鼠UC模型(模型组),另25只设为正常对照组(正常组)。造模后第2、4周时观察大鼠肺组织病理形态学改变,ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量,比色法测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果造模第2、4周时,模型组肺组织病理均表现异常,且与正常组比较,其肺组织中TNF-α、IL-1β、MDA含量均明显升高(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论 TNF-α、IL-1β、SOD、MDA可能是UC肠病及肺的共同物质基础,为"肺与大肠相表里"理论提供了一定的现代医学实验依据。