基于网络药理学和裸鼠实验探讨芪术增力方治疗癌因性疲乏的作用机制

目的观察芪术增力方对裸鼠癌因性疲乏的影响,探讨其可能的作用机制。方法在TCMSP平台搜索芪术增力方活性成分,通过Uniprot数据库转化为相关靶点;在Gene Cards数据库、OMIM数据库、DrugBank数据库搜索癌因性疲乏相关靶点,通过Jvenn平台绘制药物、疾病靶点交集图,String平台制作蛋白质互作网络(protein-protein interaction networks,PPI),Metascape平台进行GO和KEGG富集分析,选取癌症蛋白聚糖(proteoglycans in cancer)信号通路进行研究。将25只裸鼠随机分为空白组、模型组、中药组、化疗组(顺铂)及地塞米松组。构建癌因性疲乏模型,干预3周后,ELISA法检测裸鼠瘤体内磷脂酰肌酶聚糖受体(glypican,GPC)1、GPC5、多配体蛋白聚糖(syndecan,SDC)2、丝甘蛋白聚糖(serglycin gene,SRGN)表达;观察光镜下各组裸鼠瘤体组织的病理形态。结果与模型组比较,中药组及化疗组的GPC1水平显著降低(P<0.01);中药组SDC2水平降低(P<0.05);中药组、化疗组、地塞米松组瘤体内SRGN水平均降低(P<0.05)。结论芪术增力方通过降低裸鼠瘤体内GPC1、SDC2、SRGN水平达到缓解疲乏的效果,其机制可能与抑制肿瘤生长、转移有关。