母胎界面微环境障碍在复发性流产中的研究进展

复发性流产(RSA)指连续发生≥2次的自然流产,发病率为1%~5%,现仍有约50%原因不明,严重危害女性身心健康及家庭和谐。母胎界面免疫、血管微环境平衡对于胚胎着床和维持妊娠至关重要,当这种平衡发生障碍时会诱发RSA。本文从母胎界面免疫微环境及血管微环境两个方面在RSA中的作用及机制研究进行综述。

从“脾滋胎气”理论探讨蜕膜巨噬细胞极化在甲状腺自身免疫合并流产中的作用

甲状腺自身免疫(Thyroid Autoimmunity,TAI)与妊娠不良结局相关性是该领域研究热点,其中单纯甲状腺抗体增高可不依赖促甲状腺激素(Thyroid Stimulating Hormone,TSH)降低而独立导致流产发生。中医学认为,脾脏象理论与TAI合并流产病机关系密切,其中脾主运化可滋养胞胎;脾气之升使胎附胞宫;脾气之卫可致胎无邪扰。因此,将脾脏象理论中“运化水谷”“脾气主升”和“脾旺不受邪”三方面统称为“脾滋胎气”理论。此与母胎界面中螺旋动脉形成、滋养细胞、免疫排斥与容受等功能颇具相似性。其中胚胎免疫细胞中的1型巨噬细胞(Type-1 Macrophage,M1)/2型巨噬细胞(Type-2 Macrophage,M2)极化失衡为TAI合并流产的潜在机制,M1、M2表现出来的独特表型在建立母胎相互作用的免疫学方面起着关键作用。因此对两者进行取象比类,以蜕膜巨噬细胞极化失衡为本病西医病理基础,“脾滋胎气”理论为中医基础,取“滋化源、举中气、御邪气”之意,探讨与蜕膜巨噬细胞极化中“螺旋动脉重塑、滋养细胞植入、母胎界面免疫耐受”功能之间的相关性,为中医药现代化研究提供可靠的依据,并为TAI合并流产的发病机制提供了新的研究思路。

梅毒螺旋体与母胎界面细胞相互作用影响妊娠结局的机制研究进展

梅毒是由梅毒螺旋体(Treponema pallidum,Tp)感染引起的一种慢性、性传播疾病[1]。近十年来,梅毒在世界范围内流行,特别是在非洲、东南亚、西欧、俄罗斯和中国,并在这些地区造成了严重的公共卫生问题[2-3]。梅毒发病率逐年上升,先天性梅毒(con-genital syphilis,CS)发生率也一直处于较高水平[4-5]。CS是由Tp经胎盘垂直传播感染胎儿的一种先天感染性疾病,可发生于妊娠任何阶段.

基于阴阳学说探讨巨噬细胞M1/M2平衡机制与不明原因复发性流产的相关性

不明原因复发性流产(URSA)占复发性流产患者比例的50%左右,其发病机制复杂。母胎界面免疫紊乱是URSA的重要致病因素,巨噬细胞是母胎界面蜕膜免疫细胞第二大细胞群,占蜕膜免疫细胞总量的20%~30%,是适应性免疫中关键的抗原提呈细胞,也是当前母胎免疫研究的热点。巨噬细胞在不同微环境下极化为促炎型M1巨噬细胞和抗炎型M2巨噬细胞,二者可随微环境的变化相互转化,这与中医阴阳学说之对立制约、消长平衡、互根互用、相互转化的思想在一定程度上相通相似。基于阴阳学说探讨巨噬细胞M1/M2平衡机制与URSA的相关性,汇总治疗URSA的重要信号通路/靶点,并对中药治疗URSA的靶点进行探讨,旨在为中医药治疗URSA提供科学依据。

母体免疫性疾病与胎儿生长受限的关系

目的 探讨母体免疫性疾病与胎儿生长受限(FGR)的关系,以期为临床早期对FGR进行干预提供依据,减少因FGR导致母婴不良结局。方法 前瞻性选取2021年1月至2023年7月在郑州市妇幼保健院住院分娩的254例单胎小于胎龄儿(SGA)作为研究对象,根据是否为FGR分为FGR组(82例)、SGA组(172例),收集所有病例临床资料,包括孕妇年龄、家族遗传病史、流产史、产妇吸烟、孕次、产次、羊水过少、胎盘异常、妊娠高血压、低蛋白血症、孕期感染、抗磷脂抗体阳性(任意1项阳性)、免疫球蛋白3项[免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)]、补体C3、C4、血清甲状腺激素[三碘甲状腺原氨酸(T_(3))、游离甲状腺素(T_(4))、促甲状腺素(TSH)]、产前超声诊断参数(胎儿体重、腹围),分析SGA为FGR的相关影响因素,并分析logistic回归模型对FGR的预测价值。结果 两组胎盘异常、妊娠高血压、低蛋白血症、抗磷脂抗体阳性、血清IgA、IgG、IgM、补体C3、C4、T_(3)、T_(4)、TSH、胎儿体重及腹围比较,差异有统计学意义(P<0.05);多因素logistic回归方程分析结果显示,胎盘异常、低蛋白血症、抗磷脂抗体阳性、血清免疫球蛋白三项、T_(3)、TSH水平升高为SGA FGR的独立危险因素,血清补体C3、C4、T_(4)水平升高为SGA FGR的保护因素(P<0.05);采用logistic回归模型统计分析数据,得到SGA胎儿发生FGR的预测概率P,根据预测值和真实值绘制受试者工作特征曲线,曲线下面积为0.917(95%CI:0.876~0.962),当log(P)>2.85时,预测敏感度为80.59%,特异度为93.16%。结论 母体免疫性疾病与FGR密切相关,临床可通过早期筛查母体免疫性疾病、胎盘异常、低蛋白血症、抗磷脂抗体、免疫球蛋白三项、补体C3、C4、甲状腺素水平评估FGR发生风险,可用于与SGA鉴别,以针对性制定干预方案。

高龄孕妇妊娠早期蜕膜及外周血免疫状态变化的研究

目的:观察高龄妊娠女性早孕期母体免疫环境的变化。方法:收集2024年1月至4月于重庆医科大学附属第三医院行早期人工流产的女性外周血及蜕膜组织,分为高龄组和对照组,其中高龄组蜕膜标本16例、外周血12例,对照组蜕膜标本23例、外周血13例。通过流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群:CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、CD19+B细胞、自然杀伤(natural killer,NK)细胞以及蜕膜NK(decidual NK,d NK)细胞亚群:d NK1(CD103-CD18-CD39+)、d NK2(CD103-CD18+CD39-)、d NK3(CD103+CD18+CD39-)。并采用化学发光免疫分析技术,检测外周血血清中的细胞因子。结果:相较于对照组,高龄组外周血中CD3^(+)T细胞、CD19+B细胞、NK细胞数量和百分比无明显差异,但高龄组CD4^(+)T细胞占比[(40.25±6.40)%]较对照组[(35.29±3.95)%]增多(P=0.030),高龄组CD8^(+)T细胞占比[(21.83±6.20)%]较对照组[(26.69±4.76)%]减少(P=0.041);2组的d NK占总淋巴细胞的百分比无明显差异,d NK1及d NK2细胞亚群在蜕膜NK细胞中占比无明显差异,但高龄组的d NK3亚群占比[(45.21±11.40)%]相较于对照组[(22.93±6.93)%]明显增多(P<0.001)。高龄组血清细胞因子白细胞介素4(Interleukin-4,IL-4)水平低于对照组(P=0.017),同时干扰素γ(Interferon-γ,IFN-γ)水平也低于对照组(P=0.011),肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α TNF-α)水平高于对照组(P=0.014)。结论:高龄妊娠女性妊娠早期母体的免疫环境存在明显变化,d NK细胞亚群中d NK3细胞比例明显增高;外周血中存在CD4^(+)T细胞比例增多和CD8^(+)T细胞比例减少,IL-4和IFN-γ水平明显降低。

足月新生儿出生至2岁巨细胞病毒抗体的动态变化

目的:研究足月新生儿巨细胞病毒抗体(antibodies against cytomegalovirus,CMV IgG)的母胎转运和新生儿出生至2岁CMV IgG的动态变化。方法:用固相酶联免疫法定量检测112例单胎足月孕妇及其新生儿脐血的CMV IgG浓度,动态观察41例新生儿1月龄、3.5月龄、8月龄及2岁时体内CMV IgG浓度及IgM的变化。结果:在112例孕妇中108例(96.43%)CMV IgG阳性,其新生儿脐血也阳性;CMV IgG平均浓度新生儿(770.35 IU.ml-1)高于孕妇(654.20 IU.ml-1)(t=5.08,P<0.001);脐血CMV IgG浓度与母体水平呈高度相关(r=0.87,P<0.001)。所有新生儿无CMV感染的临床表现,随访期间也无症状。112例脐血CMV IgM均阴性。41例随访婴儿中,32例(78.05%)8月龄时CMV IgG明显升高,提示CMV感染;其中1月和3.5月龄时分别有4例(13.3%)和21例(70%)CMV IgM转为阳性。另外8例CMV IgG在8月龄时转阴,2岁时仍为阴性;1例CMV IgG阴性母亲分娩的新生儿从出生到2岁时CMV IgG仍为阴性,说明未感染CMV。母源性CMV IgG在新生儿体内半衰期约39 d。结论:母源性CMV IgG可通过胎盘到达胎儿体内;在CMV感染的婴幼儿中,大部分原发感染发生在1～3.5月龄之间,但因存在母源性抗体而无临床表现。

母血中胎儿有核红细胞数量与胎儿异常的关系

目的 :探讨母血中胎儿有核红细胞数量与胎儿异常的关系 ,为将它用于无创性产前诊断提供实验依据。方法 :对孕 6～ 40周的 86例妇女 (包括胎儿正常组 68例、胎儿异常组 1 8例 )的外周血进行单密度梯度离心、瑞氏染色和细胞计数 ,分析母血中胎儿有核红细胞数量与孕周、胎儿异常及胎儿性别的关系。结果 :胎儿正常组 ,母血中胎儿有核红细胞平均数量为 1 4.2 3±1 2 .0 1 /ml,与妊娠周数呈直线相关 (R >R0 .0 5)。胎儿异常组中 ,母血中胎儿有核红细胞平均数量较正常胎儿组显著增加 ,约为 3 8.73± 2 4.97/ml,且与妊娠周数无明显直线相关性。母体外周血中胎儿有核红细胞数量与胎儿性别无统计学相关性。结论 :胎儿发生异常时母血中胎儿有核红细胞数量较正常妊娠时增加。母血中胎儿有核红细胞数量在胎儿正常时随孕周而增加 ,且不受胎儿性别的影响。母血中胎儿有核红细胞计数可以辅助用于产前筛查胎儿异常的发生。

中药治疗自然流产对封闭抗体、β-hCG、孕酮、雌二醇的影响

目的：探讨中药治疗自然流产对异常母胎免疫及内分泌的影响。方法：采用补肾益气清热法，治疗２４例先兆流产（ｔｈｒｅａｔｅｎｄａｂｏｒｔｉｏｎ，ＴＡ）和６８例反复自然流产（ｒｅｃｕｒｒｅｎｔｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓａｂｏｒｔｉｏｎ，ＲＳＡ），观察其对封闭抗体、血绒毛膜促性腺激素β亚单位（β－ｈＣＧ）、孕酮（Ｐ）、雌二醇（Ｅ２）水平的影响。结果：９２例封闭效率、抗独特型抗体、细胞毒抗体缺乏发生率分别为６０．８７％、５７．６１％、７２．８３％，ＴＡ和ＲＳＡ两组间比较无明显差异。９２例保胎成功率为８９．１３％，ＴＡ和ＲＳＡ保胎成功率分别为９１．６７％、８８．２４％。保胎成功者封闭抗体明显上升（Ｐ＜０．０５～０．０１）；血β－ｈＣＧ、Ｐ、Ｅ２水平进行性升高。保胎失败流产者，低下封闭抗体无上升，正常封闭抗体明显下降；血β－ｈＣＧ、Ｐ、Ｅ２水平下降。结论：自然流产的发生发展与封闭抗体缺乏和激素分泌不足密切相关，中药通过调整母胎免疫和内分泌起到治疗作用。

TIM-3-Gal-9信号途径在原因不明复发性流产中的研究进展

体内免疫微环境中CD4+Th细胞亚群间平衡对维持正常妊娠的母胎耐受起关键作用,一旦这种格局被打破将导致原因不明复发性流产(URSA)的发生,然而具体机制未明。TIM-3是一个负调控分子,与其配体Gal-9结合诱导T细胞凋亡,抑制Th1和Th17免疫应答,对机体CD4+Th细胞亚群间平衡和免疫耐受调控起重要作用。TIM-3和Gal-9在URSA外周血和脱膜组织中有不同表达,TIM-3-Gal-9信号途径对正常妊娠的免疫平衡调节起重要作用,但机体机制知之甚少。本文就TIM-3-Gal-9信号途径对URSA免疫失衡和母胎耐受调控的研究进展作一综述,为URSA的防治提供新靶点和新思路。

不明原因复发性流产患者外周血及蜕膜组织中Th17细胞相关效应细胞因子的表达及意义

目的探讨不明原因复发性自然流产(URSA)患者外周血及蜕膜组织中Th17细胞相关效应细胞因子白细胞介素(IL)-6、转化生长因子-β(TGF-β)、IL-17、IL-23的表达及意义。方法 20例URSA患者,设为URSA组;20例同期正常早孕要求行人工流产手术孕妇,设为NP组。2组受试者均采集静脉血5 m L及自行排出或人工流产术刮取的蜕膜组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及蜕膜组织中IL-6、TGF-β、IL-17、IL-23水平。结果 URSA组患者血清及蜕膜组织中IL-6、IL-17、IL-23水平显著高于NP组(P<0.01),TGF-β水平显著低于NP组(P<0.01)。结论 Th17细胞相关细胞因子IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β可能参与了URSA患者母胎免疫,IL-23有望成为URSA新的治疗靶标。

母-胎免疫调节机制在妊娠高血压综合征病理过程中的作用

目的:分析妊娠高血压综合征(PIH)患者外周血中免疫细胞因子水平变化及滋养层细胞中免疫相关转录因子的基因、蛋白表达情况,探讨母-胎免疫调节机制在妊娠高血压综合征病理过程中的作用。方法:纳入PIH患者50例作为观察组,选择同期分娩的正常妊娠妇女40例作为对照组。ELISA法检测两组孕妇外周血中IFN-γ、IL-4、IL-17及TGF-β水平;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)分别测定两组孕妇胎盘滋养层细胞中转录因子T-bet、GATA-3、RORC、Foxp3的mRNA及蛋白表达情况。结果:(1)观察组外周血中IFN-γ和IL-17水平明显高于对照组,TGF-β水平明显低于对照组(P<0.05);两组间IL-4水平无明显差异(P>0.05);观察组IFN-γ/IL-4、IL-17/TGF-β比值均明显大于对照组(P<0.05)。(2)与对照组比,观察组T-bet、RORC的mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),而GATA-3、Foxp3的mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),T-bet/GATA-3及RORC/Foxp3比值均显著增大(P<0.05)。结论:PIH具有明显的Th1/Th2及Th17/Treg比例失衡现象,其病理机制可能与Th细胞介导的母-胎免疫耐受机制功能紊乱有关。

重度子痫前期孕妇外周血免疫细胞变化情况及意义

目的探讨重度子痫前期孕妇外周血免疫细胞的病理迁移特征及其对母婴结局的影响。方法选取本院收治的31例重度子痫前期孕妇为观察组,并以同期入院的31例健康孕妇为对照组,进行血清免疫学对照研究;分别抽取2组患者的空腹静脉血,采用流式细胞仪检测辅助性、抑制性、调节性T细胞计数,并采用ELISA试剂盒测定相关细胞因子水平,同时采用全自动生化分析仪测定母体肝功能指标ALT、AST、Cr及肾功能指标BUN、UA、URO的血清含量;结合分娩孕周及新生儿体质量分析重度子痫前期外周血免疫细胞的病理迁移过程。结果观察组的Th1、Th17细胞计数及相应细胞因子分泌水平显著高于对照组(P<0.05),Th2、Ts、Treg细胞计数相应细胞因子分泌水平显著低于对照组(P<0.05);观察组母体肝功能指标ALT、AST、Cr及肾功能指标BUN、UA、URO均显著高于对照组(P<0.05),分娩孕周、新生儿体质量均显著小于或低于对照组(P<0.05)。结论重度子痫前期孕妇外周血存在调节性T细胞相对抑制,抑制性T细胞向辅助性T细胞迁移及辅助性T细胞比例失调三大病理特征,长期的免疫功能亢进可能是母体发生免疫排异和肝肾损伤的重要机制之一。

自发性早产母胎界面子宫自然杀伤细胞亚群及T淋巴细胞亚群变化的研究

目的:研究不明原因早产发生时,母胎界面中自然杀伤细胞亚群及T淋巴细胞亚群的变化,探讨早产发生机制。方法:采用流式细胞技术,分别检测足月妊娠分娩孕妇30例(正常妊娠组)和不明原因孕周满28周至不满37周无医学指针终止妊娠的孕妇30例(早产组)母胎界面底蜕膜组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD56+CD16+NK细胞百分比、Th1及Th2细胞的百分比。结果:①早产组患者CD4+T细胞、CD56+CD16+NK细胞百分比明显高于正常妊娠组(P<0.05),CD8+T细胞百分比明显低于正常妊娠组(P<0.05);②早产组Th1细胞、Th1/Th2比例明显高于正常妊娠组(P<0.01)。结论:母胎界面局部T淋巴细胞亚群、子宫自然杀伤细胞百分比的改变及Th1细胞增多与不明原因自发性早产相关。

补肾益气方通过上调滋养细胞IDO的表达促进母胎界面NK细胞的表型转化

目的:研究补肾益气方诱导母胎界面耐受状态的机制及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)对蜕膜NK细胞表型转化的影响。方法:用免疫组织化学方法测定正常绒毛组织和复发性流产患者绒毛组织内IDO的表达。体外培养人滋养细胞HTR-8/SVneo,用流式细胞术检测含药血清对HTR-8/SVneo IDO表达的影响。用含对照大鼠血清、含药大鼠血清及含药血清联合IDO阻断剂1-甲基色氨酸(1-MT)的培养液分别处理HTR-8/SVneo后与人外周NK细胞共培养,测定其对NK细胞的调节作用。结果:正常绒毛组织中IDO的表达较流产绒毛组织明显增加。含药血清可增强HTR-8/SVneo IDO的表达。外周NK细胞与含药血清处理过的HTR-8/SVneo共培养后,NK细胞表面CD16表达减低,CD56表达增加,且CD16的改变可被1-MT抑制。结论:补肾益气方可以通过上调滋养细胞IDO的表达诱导外周NK细胞向耐受型转变。

正常妊娠晚期母婴乙型肝炎表面抗体浓度相关性研究

目的 定量研究正常妊娠晚期母婴乙型肝炎表面抗体 (HBsAb)浓度相关性。方法 1 5 2例乙型肝炎表面抗原阴性产妇 ,分娩前 2 4h抽静脉血 ;其新生儿收集脐血。用酶联免疫吸附 (ELISA)法检测母血HBsAb ;用时间分辨免疫荧光分析 (TRF)法测HBsAb定性阳性的母血及其相应脐血的HBsAb浓度。结果 ELISA法检测母血HBsAb阳性率为 2 8.95 % (4 4 / 1 5 2 ) ;TRF法测母血HBsAb浓度 >1 0mU/mL者 4 1例 (>1 0mU/mL为阳性 ) ,与ELISA法相符率为 93.1 8% (4 1 / 4 4 ) ,测母血HBsAb阳性对应脐血的HBsAb浓度 >1 0mU/mL者 4 2例。 4 4例母血HBsAb阳性组中 ,其相应脐血有 6 8.1 8% (30 / 4 4 )HBsAb浓度高于母血。结论 正常妊娠晚期HBsAb可通过胎盘主动转运至胎儿体内 ,脐血中HBsAb浓度与母血呈显著正相关 。

中药联合淋巴细胞主动免疫治疗母-胎免疫识别低下型复发性流产的meta分析

目的:评价中药联合主动免疫对母-胎免疫识别低下型复发性流产的治疗效果。方法:全面检索中国知网全文期刊数据库、万方数据库、重庆维普中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库,收集中药联合主动免疫与单纯主动免疫比较对母-胎免疫识别低下型复发性流产治疗效果的随机对照试验,对资料进行评价并用Revman 5.2进行meta分析。结果:符合纳入标准的研究有10例共763个患者。Meta分析结果显示中药联合主动免疫的妊娠成功率高于单纯主动免疫组(OR 3.31,95%[2.29,4.78],P<0.00001),差异有统计学意义。结论:中药联合主动免疫治疗母-胎免疫识别低下型复发性流产与单纯主动免疫相比妊娠成功率提高。

S1P受体激动剂FTY720干扰孕鼠体内DC分布从而诱导妊娠免疫耐受

目的探讨S1P受体激动剂FTY720在降低自然流产模型孕鼠胚胎丢失率进程中的作用及其可能的机制。方法以自然流产模型孕鼠为研究对象,观察腹腔注射FTY720对自然流产模型孕鼠胚胎丢失率的影响,RT-PCR检测DC表面S1PR的表达,流式细胞术及免疫组化检测孕鼠外周血及局部组织中DC数量、成熟度及其表面相应趋化因子CCL19及其受体CCR7的表达情况,趋化实验验证FTY720对DC细胞趋化能力的影响。结果 1)FTY720对正常妊娠模型孕鼠的胚胎丢失率无明显影响(P<0.05),过继转移FTY720能明显降低自然流产模型孕鼠的胚胎丢失率(P<0.05);2)DC表面存在S1P受体的广泛表达,S1P受体激动剂FTY720减少了DC表面趋化因子及其受体的表达(P<0.05),致使趋化至母胎界面DC的数量显著减少(P<0.05);3)FTY720对DC细胞的分化及凋亡率均无明显影响(P>0.05)。结论 FTY720可能通过下调DC表面趋化因子受体CCR7的表达而使趋化至母胎界面的DC数量减少,最终诱导母胎免疫耐受。

Th17细胞和调节性T细胞与母胎免疫耐受的关系

Th17细胞是不同于Th1和Th2的新型辅助T细胞亚群,以分泌白介素17(IL-17)为主要特征,在防御细菌感染的免疫应答、介导慢性炎症和自身免疫性疾病的发病机制中发挥重要作用。近年来研究表明,促炎症Th17细胞与免疫抑制性调节性T细胞(Treg)之间的平衡紊乱在打破母胎免疫耐受及导致病理妊娠过程中发挥关键作用。文章就Th17细胞和Treg与母胎免疫耐受的关系作一综述。

丹参酚酸B灌胃的免疫性自然流产模型小鼠流产情况、胎盘和脾脏组织淋巴细胞及炎症因子表达观察

目的观察丹参酚酸B (Salvianolic acid B, Sal B)灌胃免疫性自然流产模型小鼠的流产情况、胎盘和脾脏组织淋巴细胞及胎盘组织炎症因子的表达情况。方法 取动情期CBA/J (H-2k)雌鼠与CBA/J (H-2k)雄鼠交配获得妊娠CBA/J (H-2k)雌鼠10只为CBA/J (H-2k)×CBA/J (H-2k)正常免疫耐受妊娠组(正常妊娠组);动情期雌鼠CBA/J (H-2k)与DBA/2(H-2d)雄鼠交配制作免疫性自然流产小鼠模型,最终获得免疫性自然流产模型小鼠妊娠鼠52只,将免疫性自然流产模型小鼠妊娠鼠随机分为模型组、治疗组各26只。从妊娠第0.5天每日早9点,正常妊娠组、模型组蒸馏水0.5 mL灌胃,治疗组100 mg/kg的Sal B灌胃,1 d/次至妊娠第12.5天。妊娠第 12.5 天观察三组雌鼠流产情况。妊娠第12.5天处死三组雌鼠,取脾脏组织流式细胞仪检测T细胞、B细胞、巨噬细胞、NK细胞,取胎盘组织检测CD3 +T细胞、NK细胞、巨噬细胞、B细胞、CD4 +T细胞、CD8 +T细胞,RT-PCR法检测胎盘组织NF-κ B、中TNF -α、Toll样受体2(TLR-2)、TLR-4、TLR-7 mRNA。结果 治疗组、模型组、正常妊娠组流产率分别为6.00%±11.16%、21.00%±13.37%、14.00%±9.43%,与正常妊娠组比较,模型组流产率升高,与模型组比较,治疗组流产率降低( P 均<0.05)。三组脾脏组织T细胞、B细胞、巨噬细胞、NK细胞表达比例间差异均无统计学意义( P 均>0.05)。与模型组比较,治疗组胎盘组织Nk细胞、CD8 +T细胞比例降低( P 均<0.05)。与正常妊娠组比较,模型组胎盘组织TLR-2、TLR-4、TLR-7 mRNA相对表达量均升高( P 均<0.05);与模型组比较,治疗组胎盘组织NF-κB 、TNF -α、TLR-2、TLR-4、TLR-7 mRNA相对表达量均降低( P 均<0.05)。结论 Sal B灌胃的免疫性自然流产模型小鼠流产率降低。Sal B灌胃的免疫性自然流产模型小鼠胎盘组织Nk细胞、CD8 +T细胞比例降低,NF-κB 、TNF -α、TLR-2、TLR-4、TLR-7 mRNA相对表达量均降低。Sal B可能通过减轻的胎盘炎症反应进一步发挥免疫调节作用来减轻免疫性自然流产模型小鼠的流产。