胎脑黑质脑内移植反转PD鼠纹状体内NPY和D_2R mRNA过度表达

为研究胎脑黑质脑内移植对帕金森氏病大鼠纹状体内神经肽Ｙ及多巴胺Ｄ２型受体ｍＲＮＡ表达的影响，本文采用核酸斑点杂交方法对胎脑黑质脑内移植前后的帕金森氏病大鼠纹状体内神经肽Ｙ及多巴胺Ｄ２型受体ｍＲＮＡ含量进行了连续定量地观察，研究发现胎脑黑质移植物不仅能纠正帕金森氏病大鼠的行为异常，而且还能彻底反转帕金森氏病大鼠纹状体内因去神经支配造成的神经肽Ｙ及多巴胺Ｄ２受体ｍＲＮＡ过度表达，研究结果提示胎脑黑质移植物对宿主纹状体形成的神经再支配可能是促使这两种物质基因表达正常化的主要原因。

胎脑黑质脑内移植后帕金森病大鼠纹状体内THmRNA含量的研究

采用核酸斑点杂交技术对移植区可特异性反映移植物存活、功能状态的酪氨酸羟化酶的基因表达进行了连续定量分析，研究发现移植早期该酶ｍＲＮＡ表达量较高，移植术后４周，移植物的功能开始处于稳定状态。反映移植物与宿主形成神经再支配，即帕金森病（ＰＤ）大鼠的旋转行为矫正的结果提示移植物的功能除了与该酶的含量有关外，还与形成神经再支配的程度有关。

胎脑黑质脑内移植矫正PD鼠纹状体内脑啡肽mRNA过度表达

用６－ＯＨＤＡ损毁大鼠一侧黑质—纹状体通路可引起ＰＤ模型鼠脑纹状体内多巴胺匿乏．同时，亦可导致脑啡肽ｍＲＮＡ过度表达。我们用地高辛标记的ｃＲＮＡ探针对纹状体内脑啡肽ｍＲＮＡ含量进行了斑点杂交定量研究，发现损伤侧脑啡肽ｍＲＮＡ含量较健侧增高８０％，胎中脑移植到失神经支配的纹状体内，脑啡肽ｍＲＮＡ过度表达得以矫正至正常水平，说明胎多巴胺能神经元脑内移植能够调节脑啡肽基因表达，提供了移植物能与宿主发生神经整合、建立突触联系的间接证据。

胚中脑黑质移植入震颤麻痹模型大鼠脑内的实验研究

将6 - 羟基多巴胺(6 - OHDA) 分两点注入SD大鼠左侧中脑黑质内侧端,制成震颤麻痹模型,毁损后6 ～8 周,用胚龄14～16 天同种胚鼠中脑黑质细胞悬液植入模型鼠尾壳核。实验分正常对照组,模型对照组,单纯胚中脑黑质移植组(MS组) ,含层粘蛋白Laminin 胚中脑黑质移植组(LMS组) ,含雪旺氏细胞胚中脑黑质移植组(SMS组) 。于移植后2 ～4 个月分别测试旋转试验,MS组、LMS组及SMS组与模型组间均有显著差异(P< 0-01) 。动物经测试后处死。脑切片观察发现,损伤侧中脑黑质DA神经元95% 以上死亡,移植组织位于尾壳核背侧或突入侧脑室,LMS组移植区> SMS组移植区> MS组移植区。三个移植区均见TH、GABA 免疫阳性细胞,其形态及大小与正常对照侧中脑黑质所见相似。LMS组与SMS组多巴胺阳性细胞突起较MS组多且长。本实验证明中脑黑质移植物Laminin 与雪旺氏细胞均能促进DA能神经元突起生长。

胎脑黑质脑内移植对PD鼠纹状体内D_2RmRNA表达的影响

为了研究胎脑黑质脑内移植后对ＰＤ鼠纹状体神经元Ｄ２Ｒ基因表达的影响，采用核酸斑点杂交技术对纹状体内Ｄ２ＲｍＲＮＡ进行了连续定量观察，发现胎脑黑质移植物能够使ＰＤ鼠纹状体内过度表达的Ｄ２ＲｍＲＮＡ水平恢复正常。本研究结果提示：Ｄ２ＲｍＲＮＡ过度表达及ＰＤ鼠旋转行为被矫正的程度可能反映出胎脑黑质移植物对宿主形成神经再支配的程度。