运动抑制Fis1/Bap31信号通路蛋白表达减少海马神经元凋亡并改善抑郁大鼠活力

目的:探讨运动对大鼠海马神经元凋亡的影响与改善大鼠抑郁样行为的机制。方法:48只SD大鼠,随机分为对照组、慢性温和不可预测性应激(CUMS)组、运动+CUMS组、运动+CUMS+运动组,每组12只。应激与孤养造模前,各运动组大鼠持续运动锻炼。10周后,各CUMS组大鼠构建抑郁样行为模型,且运动+CUMS+运动组大鼠持续锻炼,共3周。模型构建后开展行为学测试,取脑组织用于Nissl染色,取海马组织用于Western blot检测。结果:与对照组相比,CUMS组大鼠糖水摄取率降低,旷场实验得分增加且强迫游泳不动时间增多;与CUMS组相比,持续运动增加了大鼠糖水摄取率,降低了旷场实验得分,减少了强迫游泳不动时间。Nissl染色结果显示持续运动逆转了抑郁样行为大鼠海马CA1区尼氏体数量。此外,与对照组相比,CUMS组大鼠海马组织中Fis1、Bap31、Caspase-8蛋白表达增多,且Cleaved-Caspase-3表达增加,Bcl-2/Bax表达比例降低,持续运动则有效地降低了这部分蛋白表达。结论:持续运动可能通过Fis1/Bap31通路调控海马组织神经元凋亡,发挥预防及改善CUMS/孤养诱导的大鼠抑郁样行为的作用。