氟、砷中毒小鼠肝亚细胞器脂质过氧化损害

目的 探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝亚细胞器的脂质过氧化损害程度。方法 昆明系小白鼠 12 0只 ,随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒 4组 ,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料 ,饲养 6个月和 12个月。分离出肝线粒体和微粒体 ,分别检测其LPO含量、SDHase和G - 6 -Pase活性。结果 3种中毒均可引起肝线粒体和微粒体LPO含量显著升高 ,线粒体标志酶SDHase活性和微粒体标志酶G - 6 -Pase活性均显著降低 ,各亚细胞器LPO含量升高分别与其相应标志酶活性降低存在显著的负相关关系 ,但 3种中毒对这些指标的影响程度不同。结论 慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起肝亚细胞器线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用 ,并且氟、砷毒物对这一作用存在一定的相互影响。

慢性氟中毒大鼠肝脏损害机理及亚细胞部位研究

用３０ｍｇ／Ｌ，６０ｍｇ／Ｌ和１２０ｍｇ／Ｌ含氟水饲养大鼠１２周，复制慢性氟中毒动物模型，探讨肝脏损害机理和亚细胞部位、结果发现：肝损害指标肝甘油三酯（ＴＧ）含量和血清谷丙转氨酶（ＳＧＰ）活性显著升高；肝雨二醛（ＭＤＡ）含量显著升高，肝还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量显著降低；肝脂质过氧化指标变化与肝损害指标变化呈平行关系；肝线粒体和微粒体ＭＤＡ含量显著升高，其相应标志酶琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨａｓｅ）和葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ－６－Ｐａｓｅ）活性显著降低，而且各亚细胞器ＭＤＡ含量升高分别与各自标志酶活性降低存在显著负相关关系。结果提示，慢性氟中毒引起肝脏损害机理之一是脂质过氧化；慢性氟中毒可致肝细胞线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用。