肝癌中c-fms癌基因突变及其临床意义

目的探讨c-fms癌基因与肝细胞癌变的关系及意义,为进一步阐明肝癌的发生机制提供依据。方法设计两对引物分别分析c-fms癌基因编码产物CSF-IR(集落刺激因子1受体)第301,969位密码子。引物对1:上游(F):5-GAATTCGCCA GATGCTTGTG TGTTCTGC-3,下游(R):5-GTCGACGTCA CCTCCTGGAT GAGGT-3;引物对2:上游(F):5-GAATTCGACT ATACCAATCT GCCGAC-3;下游(R):5-GTCGACATG GTACTCCCTG TCGTCA-3。行PCR-SSCP,紫外透射下切割电泳行为异常的单链条带,以此异常单链条带为模板行PCR扩增产物克隆入T载体测序,对肝癌组织行Edmondson分级。结果 PCR扩增产物长度与预期一致,特异性高。SSCP检测发现3例肝癌组织第301位密码子DNA单链出现泳动变位,第969位密码子片段未出现异常泳动单链。测序示CSF-IR第301位密码子发生亮氨酸Leu(TTG)→丝氨酸Ser(TCG)置换,发生该位点突变的肝癌组织学分类为Edmondson Ⅲ级1例、Ⅳ级2例、具有恶性程度高、发病年龄轻的特点。结论 c-fms癌基因第301位密码子突变是肝癌发生发展的一种分子机制。

FMS基因突变在化疗后妇女及后代检测的意义

目的：探索一种可用于了解妇科肿瘤患者及其后代受化疗影响的检测方法。方法：以部分未经化疗的妇癌患者为对照， 对部分经化疗后痊愈的患者和后代用半巢式多聚酶链反应－ 单链构象多态性分析法（Ｓｅｍｉ＿ｎｅｓｌｅｄ ＰＣＲ＿ＳＳＣＰ法） 检测ＦＭＳ基因的突变。结果：实验组４ 个标本中，１ 个取自乳腺癌患者的血清标本的ＦＭＳ９６９ 密码子出现突变，其余３ 个实验组的标本和对照组全部标本均为野生型ＦＭＳ。结论：由于在１ 例经过化疗的乳腺癌患者血清中检出ＦＭＳ９６９ 密码子突变，而其子宫肌瘤组织则为野生型，无突变。对照组无１ 例突变。说明该患者ＦＭＳ９６９ 密码子的突变并非先天遗传的，而是后天的改变，因为在其体细胞上仍呈正常的基因型。根据有关研究结果推测，这种畸变很可能是化疗药物引起的。ＦＭＳ基因突变的检测对化疗后保留生育力的患者及所生的子女的随访是有意义的。

伴fms样酪氨酸激酶3基因内部串联重复突变的急性早幼粒细胞白血病患者初次诱导临床特点研究

目的通过研究fms样酪氨酸激酶3(fms-like tyrosine kinase 3,FLT3)基因内部串联重复(internal tandem duplication,ITD)突变的急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)患者初次诱导过程中的临床特征,为探索FLT3-ITD突变的APL患者更有效的治疗提供思路。方法回顾性分析18例初发APL患者的临床资料,将患者分为基因突变组(8例,其中2例在诱导中死亡)和非基因突变组(10例)。观察两组患者诱导前的白细胞(white blood cell,WBC)计数、诱导中WBC计数峰值、维甲酸综合征(retinoic acid syndrome,RAS)发生率、弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)发生率,以及完全缓解(complete response,CR)所需时间等指标。结果基因突变组与非基因突变组诱导前WBC计数分别为16.73(1.30,20.30)×10^(9)/L和2.94(0.60,3.70)×10^(9)/L,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。WBC计数峰值分别为(39.21±14.28)×10^(9)/L和(28.15±19.40)×10^(9)/L,达峰时间分别为(8.5±2.5)和(4.8±2.0)d,两组间差异均无统计学意义(P值均>0.05);RAS发生率分别为4/6和3/10;DIC发生率分别为4/8和2/10;达到CR时间分别为(30.0±1.63)和(27.6±6.7)d,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论FLT 3-ITD突变的APL患者在初次诱导治疗过程中不良事件发生率高、程度重,提示FLT 3-ITD是APL预后不良因素。

不同基因突变的急性髓系白血病患者的疗效及预后研究进展

急性髓系白血病(AML)是一组起源于造血干细胞的血液系统恶性肿瘤。近年来细胞遗传学改变被认为是AML患者重要的独立预后因素。FLT3、NPM1、RUNX1及WT1基因突变已成为重要的危险分层评价指标。其中FLT3-ITD突变可导致白血病细胞增殖失控,是独立预后不良因素。NPM1突变预示着更好的预后,可考虑选择全反式维甲酸和砷剂联合治疗、抗CD33单抗、放线菌素等治疗。RUNX1基因突变是近年来在髓系肿瘤中发现的热点突变,在初发核型正常AML中频发,与短的总体生存时间及不成熟的细胞形态有关,被认为是维持AML生存所必需的肿瘤抑制因子。WT1基因为调节造血和凋亡的肿瘤抑制基因,表达高低可能与临床缓解和复发有关,可作为潜在的预后因素和特异性免疫治疗的新靶点。复发时用定量PCR方法检测NPM1突变较WT1更具优势。本文就以上分子标志作一综述。旨在寻找潜在的基因靶点,为开发精准治疗AML的新型基因靶向药物提供参考。

索拉非尼对FMS样酪氨酸激酶3-基因内部串联重复突变急性髓系白血病患者的疗效观察

目的分析索拉非尼对携带FMS样酪氨酸激酶3-内部串联重复突变(Fms-like tyrosine kinase 3-internal tandem duplication mutation,FLT3-ITD)急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的疗效和安全性。方法回顾性分析2012年1月-2018年4月解放军总医院第一医学中心收治的连续的初治FLT3-ITD阳性AML患者(M3型除外),第1疗程诱导化疗中未应用索拉非尼并且1个疗程结束后未缓解,共计42例。根据患者后续治疗是否应用索拉非尼分为索拉非尼观察组和无索拉非尼对照组,比较两组化疗后的完全缓解率(complete remission,CR)、总生存率(overall survival,OS)及无复发生存(relapse-free survival,RFS),并评估不良事件。结果观察组15例,对照组27例,两组基线资料差异无统计学意义(P>0.05)。观察组与对照组的完全缓解率分别为73.3%、40.7%,差异有统计学意义(P=0.043)。观察组1年总生存率及1年无复发生存率均高于对照组(1年总生存率:53.3% vs 25.9%;1年无复发生存率:54.5% vs 18.2%),但差异无统计学意义(P>0.05)。两组不良反应的类型及发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论索拉非尼安全性较好,可以改善FLT3-ITD阳性急性髓系白血病患者完全缓解率,为患者异基因造血干细胞移植争取时机。

索拉非尼在治疗Fms样酪氨酸激酶3基因内部串联重复突变阳性急性髓系白血病中的临床分析

目的分析伴有Fms样酪氨酸激酶3基因内部串联重复(FLT3-ITD)阳性急性髓系白血病(AML)患者的临床特征及预后,探析索拉非尼在该类白血病中的治疗效果。方法回顾性分析2015年6月至2018年6月该院40例初治伴FLT3-ITD突变的AML患者的临床资料,分析该类患者发病时的临床特征,并对比分析联合或不联合索拉非尼治疗的疗效,且进一步观察对于初治不缓解患者加用索拉非尼的治疗效果。结果40例伴FLT3-ITD突变的AML患者中,M5型所占比例最高(50%),外周血白细胞计数中位数为88.9×10^9/L,初治高白细胞计数患者占90%,骨髓原始细胞中位数0.718。40例患者初治总诱导缓解率为57.50%,联合索拉非尼诱导缓解率为83.33%,单纯化疗诱导缓解率为36.36%,差异具有统计学意义(P<0.05),14例单纯化疗组初治不缓解病人有10例患者加用索拉非尼再次诱导治疗,其中7例达完全缓解,2例部分缓解,1例不缓解。所有患者口服索拉非尼均能耐受。结论伴有FLT3-ITD突变的急性髓系白血病,通常初发时高白细胞计数,骨髓原始细胞负荷高,常规诱导缓解率低,预后差,而索拉非尼能明显改善该类白血病的诱导缓解率,能够改善患者生存时间,值得临床应用。

Fms样酪氨酸激酶3基因第二酪氨酸激酶结构域及WT1基因阳性的急性早幼粒细胞白血病1例

患者:女性,49岁,主因头晕、乏力、皮肤瘀斑10 d于2018年3月入院。缘于1周前无明显诱因出现头晕、乏力,手部、腿部散在瘀斑,无牙龈出血,无骨痛,无尿血、便血,无发热、咳嗽,无腹痛、腹泻等,自服阿莫西林胶囊0.5 g,2次/d,清火胶囊0.9 g,2次/d,三黄片0.52 g,2次/d,中药汤剂(具体不详),治疗后症状无好转。

拉萨白鸡群体鱼腥味敏感基因多态性分析

鸡含黄素单氧化酶(FMO3)基因突变可导致鸡蛋出现鱼腥味,因此称为鱼腥味基因。研究旨在采用PCR-RFLP方法检测63个拉萨白鸡个体中FMO3基因T329S突变位点的基因及基因型频率分布,为提高该群体的蛋品质提供数据。结果显示:拉萨白鸡群体中,AA、AT和TT(鱼腥味综合症易感基因型)基因型频率分别为90.48%、9.52%和0,A和T的基因频率分别为95.24%、4.76%。该位点基因型分布处于Hardy-Weinberg平衡状态。拉萨白鸡群体中T等位基因的频率为4.76%,虽然鱼腥味综合征易感个体(TT基因型)期望频率很低,但应该通过分子辅助选择技术予以剔除。

PCR结合DNA测序技术检测急性白血病FLT3与NPM1基因突变及其临床意义

目的研究成人急性白血病(AL)患者FMS样酪氨酸激酶3(FLT3)及核仁磷酸蛋白(NPM1)基因突变发生情况及临床意义。方法采用PCR结合DNA测序技术分析65例初诊急性白血病(AL)患者骨髓单个核细胞中FLT3及NPM1基因突变发生情况。结果在59例急性髓系白血病(AML)患者中检测到FLT3-ITD突变阳性10例(16.9%),NPM1突变阳性15例(25.4%),其中3例同时存在FLT3-ITD突变及NPM1基因突变;而在6例急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中均未检测到FLT3-ITD突变或NPM1基因突变。两种突变均与初诊时中位WBC数、染色体正常核型比例及伴有特异性融合基因患者比例有相关关系(P<0.05)。FLT3-ITD+AML患者初诊时骨髓原始细胞比例高(P<0.05),单纯NPM1+AML患者初诊时表现为BPC较高(P<0.05)、免疫表型CD34阳性患者比例低(P<0.05);FLT3-ITD突变阳性者化疗后有低缓解率趋势。结论 FLT3-ITD突变和NPM1基因突变是AML患者常见的基因突变类型。对初诊时高白细胞计数、血小板计数不低、骨髓原始细胞比例高、CD34阴性表型和正常核型的AML患者检测FLT3-ITD突变和NPM1突变,有利于临床判断预后和指导治疗。

FLT3-ITD基因突变阳性与急性髓系白血病预后的关系

目的探讨分析急性髓系白血病患者群体中FMS样酪氨酸激酶3基因内部串联重复(FLT3-ITD)基因突变阳性的发生情况及其与患者预后的关系。方法取208例急性髓系白血病患者的骨髓检验样本,运用聚合酶链反应(PCR)技术对患者FLT3-ITD基因突变的发生情况进行检验分析,运用R显带技术对患者进行制片和显带处理,观察急性髓系白血病患者群体中FLT3-ITD基因突变的发生情况及与患者临床预后的关系。结果 208例急性髓系白血病患者中,检出FLT3-ITD基因突变阳性43例,阳性检出率为20.67%(43/208)。43例FLT3-ITD基因突变阳性患者,其基因突变的实际分布区域具有依次首尾相接特点,且在突变序列内部有一定数量的脱氧核苷酸插入,呈现出框内突变的临床特征。FLT3-ITD基因突变阳性患者的完全缓解率25.58%(11/43)明显低于FLT3-ITD基因突变阴性患者的44.85%(74/165),差异有统计学意义(χ^2=5.2399, P<0.05)。结论在血液科临床诊断过程中, FLT3-ITD基因突变阳性与急性髓系白血病的预后有关,可为预后判断提供依据,并有利于指导治疗。

急性髓系白血病基因危险度分层的临床研究

目的检测急性髓系白血病(AML)患者Fms样酪氨酸激酶3(FLT3)、核磷蛋白1(NPM1)、Ⅲ型酪氨酸激酶(C-KIT)及髓系转录因子CCAAT增强子结合蛋白-a(CEBPA)基因表达情况,探讨基因突变者临床特征。方法选取2015年4月～2017年4月我院的80例AML患者,检测骨髓染色体核型及基因突变情况,比较各基因突变患者的临床特征及预后相关指标。结果 80例AML患者中,染色体核型正常占比43.75%,异常占比56.25%;FLT3-ITD、NPM1、C-KIT-D861V、CEBPA基因突变阳性检出率分别为15.00%、17.50%、7.50%、8.75%,对应正常核型中检出率分别为25.71%、28.57%、0.00%、20.00%;FLT3-ITD基因突变阳性组骨髓原始细胞比例显著高于FLT3-ITD基因突变阴性组(P<0.05),而血红蛋白(Hb)浓度、免疫表型CD117及人类白细胞抗原DR(HLA-DR)表达阳性差异无统计学意义(P>0.05);NPM1基因突变、C-KIT-D861V基因突变阳性组与阴性组的骨髓原始细胞比例、Hb浓度、免疫表型CD117及HLA-DR表达阳性率差异均无统计学意义(P>0.05);CEBPA基因双突变的Hb浓度显著高于阴性组(P<0.05),而骨髓原始细胞比例、免疫表型CD117及HLA-DR表达阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05);FLT3-ITD突变阳性组的完全缓解(CR)率、1年无病生存(DFS)率及1年内总生存(OS)率均显著低于阴性组(P<0.05),NPM1突变、C-KIT-D861V突变、CEBPA双突变阳性组与阴性组在CR率、DFS率比较差异无统计学意义(P>0.05),但NPM1突变、CEBPA双突变阳性组的OS率显著高于阴性组(P<0.05),C-KIT-D861V突变阳性组的OS率显著低于阴性组(P<0.05)。结论 AML患者FLT3、NPM1、C-KIT、CEBPA不同基因突变者显示出一定程度不同临床特征,FLT3、C-KIT基因突变者预后不良,NPM1、CEBPA基因突变者预后良好。

p73基因在核型正常的急性髓细胞白血病中的表达与临床相关性的研究

目的:检测p73在核型正常的急性髓细胞白血病(cytogenetically normal acute myeloid leukemia,CN-AML)中的表达情况,探讨p73与CN-AML病情进展的关系及临床意义。方法:采用逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测68例CN-AML患者的骨髓单个核细胞中p73表达,根据核仁磷酸蛋白1(nucleophosmin 1,NPM1)突变(NPM1 mutation,NPM1mt)或FMS样的酪氨酸激酶3(FMS-like tyrosine kinase 3,FLT3)内部串联重复序列(FLT3 internal tandem duplication,FLT3ITD)将CN-AML患者分为3个不同的危险组:低危组(NPM1mt/no FLT3ITD内部串联重复),高危组(FLT3ITD),中危组(排除NPM1mt/no FLT3ITD和FLT3ITD的病例),并进行相关分析。对患者化疗的效果应用完全缓解(complete remission,CR)率进行评估。结果:68例CN-AML有29.4%患者p73过度表达,p73过度表达与CR率呈负相关。p73过度表达的CN-AML患者在低危组有更好的临床预后,有33.3%的患者获得CR;相反,p73过度表达者在高危组有更差的临床预后,均未获得CR。结论:p73过度表达可能是预测CR率的负性指标。p73过度表达与根据NPM1mt和FLT3ITD进行CN-AML危险分组相一致,可能对CN-AML的危险分组有意义。

东乡黑鸡与江山乌骨鸡F1代的肤色及生长性能观测

为进一步明确东乡黑鸡的肤色遗传规律以及杂交子代性状,本研究选择10只东乡黑鸡公鸡与60只江山乌骨鸡母鸡组建成10个家系,采用实时荧光定量PCR方法测定东乡黑鸡的Fm基因型,并对其F1子代进行肤色及生长性能观测。结果表明：东乡黑鸡存在Fm基因的纯合与杂合,纯杂比例为3∶7。东乡黑鸡与江山乌骨鸡F1代的平均肤色L值≤57.5,F1代母鸡的L值显著低于公鸡（P〈0.05）;Fm纯合型东乡黑鸡的F1代公母的L值显著低于杂合型的同性别子代（P〈0.05）。在生长前期,不同Fm基因型东乡黑鸡的F1代体重差异不显著;126d时,Fm纯合型东乡黑鸡的F1代公鸡、母鸡平均体重分别高于杂合型的同性别子代,其中公鸡差异显著（P〈0.05）。试验表明,如果以Fm纯合型东乡黑鸡作为杂交亲本,子代应能获得更理想的乌肤性状及生长性能。

纤维黑色素基因座(FM)突变在沐川乌骨黑鸡中的验证

乌骨鸡黑色素过度沉积与纤维黑色素基因座(FM)中的反向重复序列突变密切相关。笔者在沐川乌骨黑鸡对该突变进行了验证,同时分析了FM基因座EDN3基因中SNP位点(rs16172768768)的基因型。结果表明,沐川乌骨黑鸡中FM基因座同样存在反向重复序列突变,SNP位点(rs16172768768)为GT基因型,但沐川乌骨黑鸡黑色和白色皮肤的变异与FM基因座*N/*N型和SNP位点突变不相关。

紫草素对人白血病MV4-11细胞的增殖抑制和促凋亡作用

目的:探讨紫草素对FMS样酪氨酸激酶3受体基因内部串联重复序列(FLT3-ITD)突变急性髓系白血病(AML)MV4-11细胞的增殖抑制和促凋亡作用,并初步阐明其分子机制。方法:生长状态良好的MV4-11细胞分为二甲基亚砜(DMSO)组和不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0和8.0μmol·L-1)紫草素组,处理细胞24和48 h,采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,并计算半数抑制浓度(IC 50)。MV4-11细胞分为空白对照组、DMSO组和不同浓度(0.25、0.50和1.00μmol·L-1)紫草素组,处理细胞48和72 h,采用羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)标记法检测各组细胞增殖率。MV4-11细胞分为DMSO组和不同浓度(0.702、1.404和2.808μmol·L-1)紫草素组,处理细胞48 h,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。MV4-11细胞分为DMSO组和不同浓度(0.351、0.702和1.404μmol·L-1)紫草素组,处理细胞48 h,Real-time PCR法检测各组细胞中微小RNA-155(miR-155)的表达水平。结果:CCK-8法和CFSE法检测,与DMSO组比较,不同浓度紫草素组细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05或P<0.01),增殖率明显降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;24和48 h时IC 50分别为1.743和1.404μmol·L-1。流式细胞术检测,与DMSO组比较,不同浓度紫草素组细胞凋亡率明显升高(P<0.01),且呈剂量依赖性。Real-time PCR法检测,与DMSO组比较,不同浓度紫草素组细胞中miR-155表达水平明显降低(P<0.01),1.404μmol·L-1紫草素组细胞中miR-155表达水平降低超过75%。结论:紫草素对人FLT3-ITD突变AML MV4-11细胞具有增殖抑制和促凋亡作用,并可下调miR-155表达,提示紫草素可能作为FLT3-ITD突变AML的潜在治疗药物之一。

特发性血小板减少性紫癜和骨髓增生异常综合征NRAS与FMS基因突变的研究

目的探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）的发病机制并探讨其与骨髓增生异常综合征（MDS）的鉴别诊断。方法用聚合酶链反应-单链构象多态性（PCR-SSCP）方法检测MDS患者突变频率较高的NRAS基因12、13密码子及FMS基因301、969密码子点突变在中老年ITP患者及MDS患者中的出现频率。结果25例ITP患者中有1例存在NRAS基因突变，1例存在FMS基因301密码子突变；8例MDS患者中有3例出现基因突变，其中2例为NRAS基因突变，1例为FMS基因突变。结论PCR-SSCP方法检测NRAS基因12、13密码子，FMS基因301、969密码子突变有可能用于鉴别诊断ITP与MDS，ITP患者中出现NRAS基因、FMS基因突变者应归入MDS。

外周血微小残留白血病细胞的定量检测及临床应用

目的:探讨定量检测急性白血病患者外周血微小残留白血病细胞的临床价值。方法:采用极限稀释定量PCR法对25例初诊急性白血病患者及1个疗程化疗后外周血标本进行Fms样酪氨酸激酶3(FLT3)基因表达进行检测,并定量计算体内残留的白血病细胞数,10例门诊健康体检者为对照组。结果:①25例初诊急性白血病患者外周血标本FLT3基因表达阳性率为80.0%(20/25),其中急性髓细胞白血病(AML)88.2%(15/17),急性淋巴细胞白血病(ALL)62.5%(5/8)。②20例FLT3基因表达阳性的白血病初诊患者外周血DNA含量为(2.36±1.25)×108μg.L-1,外周血含有的白血病细胞数为(18.66±8.79)×106.μL-1。经过1个疗程化疗后,1例未缓解者,外周血DNA含量为1.69×107μg.L-1,残留的白血病细胞数为1.01×106.μL-1;3例部分缓解者,外周血DNA含量为(0.57±0.24)×106μg.L-1,残留的白血病细胞数为(1.82±0.19)×103.μL-1;16例完全缓解者,其中FLT3基因表达阴性9例,FLT3检测阳性7例,其外周血DNA含量为(0.16±0.06)×106μg.L-1,残留的白血病细胞数为(1.86±1.31)×102.μL-1。健康对照组FLT3基因表达均为阴性。结论:定期、定量检测急性白血病患者治疗后体内残留的白血病细胞数,有助于临床观察白血病治疗效果及时调整治疗方案。

FMS样酪氨酸激酶3基因内部串联重复序列突变阳性急性髓系白血病研究进展

FMS样酪氨酸激酶3基因内部串联重复序列（FLT3-ITD）突变是急性髓系白血病（AML）中常见的突变类型,其突变与AML的发生、发展及不良预后关系密切.FLT3-ITD突变阳性AML患者常规化学治疗预后差,复发率高,异基因造血干细胞移植对该类患者疗效不一,索拉非尼等靶向治疗及不同治疗方式的联合治疗的临床前及临床试验已经开展且已初见成效.文章就FLT3-ITD突变在AML中的临床意义及对该类患者治疗的最新进展作一综述.

索拉非尼联合“干白沙”治疗FLT3-ITD突变阳性的难治/复发性急性髓系白血病3例并文献复习

FMS样酪氨酸激酶基因内部串联重复突变的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)具有高原始细胞数、低CR率、低无病生存率(progression free survival,PFS)以及低总生存率(overall survival,OS)的特点,且预后差。患者若进展为难治或复发性AML,预后更差。索拉非尼作为以FLT3为靶点的小分子酪氨酸激酶抑制剂,通过与酪氨酸激酶竞争ATP结合位点而抑制其活性,干扰信号转导,影响白血病细胞增殖分化及促进凋亡。

FLT3-ITD突变对急性早幼粒细胞白血病ARTA联合ATO化疗效果及预后的影响

目的探讨FMS样的酪氨酸激酶3基因内部串联重复(FLT3-ITD)突变对急性早幼粒细胞白血病患者联合化疗效果的影响。方法回顾90例接受反式维甲酸(ARTA)+三氧化二砷(ATO)化疗的初诊早幼粒细胞白血病患者临床资料。采用直接测序法检测患者FLT3-ITD突变率,比较FLT3-ITD突变者和未突变者近期效果[完全缓解(CR)率、分化综合征发生率]和预后[5年无事件生存率(EFS)、总生存率(OS)]。结果共检出18例FLT3-ITD突变患者,检出率为20%。FLT3-ITD突变者与未突变者CR率、分化综合征发生率比较P均>0.05。FLT3-ITD突变者与未突变者化疗后5年EFS分别为16.67%(3/18)、2.78%(2/72),OS分别为16.67%(3/18)、1.39%(1/72),二者比较P均<0.05。结论 FLT3-ITD突变的早幼粒细胞白血病患者ATRA+ATO化疗效果及预后相对较差。