92例甲状腺BethesdaⅣ类结节的细胞病理学诊断分析

目的探讨甲状腺BethesdaⅣ类(滤泡性肿瘤/可疑滤泡性肿瘤,FN/SFN)的细胞学特征及其鉴别诊断。方法收集92例BethesdaⅣ类结节,以组织学为金标准,对其细胞学特征进行总结分析。结果65例(70.7%)为FN;27例(29.3%)为非FN,其中26例为细胞性结节性增生(CNH)。较多的滤泡上皮细胞量及“微滤泡结构”可见于大部分FN和CNH病例,差异无统计学意义(P>0.05)。“小梁状结构”仅见于50.8%的FN;相反“大小不等的滤泡呈三维团状结构”仅见于38.5%的CNH;细胞核增大、核轮廓轻度欠规则及排列拥挤多见于FN,CNH中则少见;上述差异均具有统计学意义(P均<0.05)。最后“较多散在分布”,微滤泡腔内含有黏稠胶质及细胞核内可见核仁多见于滤泡性癌,同滤泡腺瘤/交界性FN/CNH相比,差异具有统计学意义(P均<0.05)。结论甲状腺BethesdaⅣ类是细胞学诊断的难点之一,CNH是其最主要的鉴别诊断疾病。滤泡上皮细胞形成的“小梁状结构”“大小不等的三维团状结构”及“较多散在分布”,微滤泡腔内含有黏稠胶质,细胞核增大、核轮廓轻度欠规则、可见核仁及排列拥挤对BethesdaⅣ的诊断及鉴别诊断具有重要意义。

原发性甲状腺滤泡性淋巴瘤合并甲状腺癌1例

1临床资料患者,女,54岁,因发现“颈部包块5个月”于2020-10-13入院。患者自诉5个月前无意中发现颈部包块,无手足颤抖、乏力、纳差、消瘦、声嘶等症状。病程中包块渐进性增大,入院前1个月于外院行甲状腺细针穿刺活检提示:(右侧叶)甲状腺乳头状癌,(左侧叶)少量骨骼肌及淋巴样组织,建议行免疫组化明确诊断。患者为求进一步手术治疗就诊我院。

甲状腺滤泡状腺瘤的超声诊断与鉴别诊断

目的探讨甲状腺滤泡状腺瘤的超声学影像特征,以对其进行正确诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析经手术病理证实的64例甲状腺滤泡状腺瘤的临床及超声学影像资料,分析肿瘤的最大直径、肿瘤结节数量、回声高低、外周声晕(晕环)、回声均匀性和钙化等超声声像图特征,并对误诊原因进行探讨。结果肿块主要为实性或囊实混合性回声、无晕环或薄壁晕环、高回声或等回声、内部粗大钙化及外周钙化、回声结构均匀等为甲状腺滤泡状腺瘤的超声学影像特征。结论超声检查可较好地对甲状腺滤泡状腺瘤进行诊断及鉴别诊断。

甲状腺滤泡状癌与甲状腺滤泡状腺瘤的超声诊断与鉴别诊断

目的探讨甲状腺滤泡状癌(FC)与甲状腺滤泡状腺瘤(FA)的超声学影像特征,以对其进行正确诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析经手术病理证实的25例FC和58例FA的临床及超声学影像资料,分析肿瘤的最大直径、外周声晕(晕环)、回声高低、回声均匀性、钙化情况和肿瘤结节数量等超声图像特点。以χ2检验分析FC和FA之间超声影像学特征分布的差异。结果实性肿块、低回声、回声结构不均匀、内部无微小钙化、晕环不完整或不规则厚晕等为FC的超声学影像特征。结论超声检查可较好的对FC与FA进行临床诊断及鉴别诊断。

甲状腺滤泡癌中miR-133的表达及其诊断意义

目的探讨miR-133在甲状腺滤泡癌(follicular thyroid carcinoma,FTC)中的表达及其对FTC的诊断价值。方法选取FTC标本30例、甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)标本30例、结节性甲状腺肿伴腺瘤标本30例。采用qRT-PCR技术检测三组甲状腺病变组织中miR-133的表达量,并分析其与临床病理特征的相关性;构建ROC曲线,分析miR-133对FTC的诊断价值。结果FTC组的miR-133相对表达量明显低于PTC组和结节性甲状腺肿伴腺瘤组(P<0.05);miR-133在FTCⅢ+Ⅳ期组中的表达量低于Ⅰ+Ⅱ期组,差异有统计学意义(P<0.05);FTC与结节性甲状腺肿伴腺瘤组中,miR-133诊断FTC曲线下面积(area under curve,AUC)为0.723(95%CI:0.595~0.852),诊断灵敏度为63.3%,特异度为80.0%,约登指数为0.433;FTC与PTC组中,miR-133诊断FTC的AUC为0.719(95%CI:0.591~0.846),其诊断灵敏度为63.3%,特异度为81.2%,约登指数为0.445。结论miR-133在FTC组织中表达下调,且与FTC更高的病理分期具有相关性;ROC曲线进一步表明,miR-133用于鉴别FTC与PTC、结节性甲状腺肿伴腺瘤具有一定的诊断价值。

p27及Ki-67对鉴别良、恶性甲状腺滤泡状肿瘤的价值

目的 探讨p2 7及Ki 6 7联合检测对于良、恶性甲状腺滤泡状肿瘤的鉴别价值。方法 采用S -P免疫组化法检测 5 3例甲状腺滤泡状肿瘤 (滤泡状腺瘤 2 0例 ,滤泡状腺癌 33例 )p2 7和Ki 6 7的表达指数 (LI)。结果 p2 7蛋白水平在正常甲状腺组织表达最高 ,滤泡状腺瘤次之 ,滤泡状腺癌最低 ;而Ki 6 7在正常甲状腺组织几乎不表达 (LI <0 .0 1% ) ,滤泡状腺癌最高 ,滤泡状腺瘤次之。滤泡状腺瘤与腺癌的 p2 7和Ki 6 7标记指数相比较差异有显著性意义 ( P <0 .0 0 1) ,p2 7在甲状腺滤泡状腺瘤、腺癌两类的最佳分界值为LI =2 8.3;Ki 6 7的最佳分界值为LI =10 .85。结论 p2 7和Ki 6 7的检测可有效地区别良、恶性甲状腺滤泡状肿瘤 ,也有助于术前甲状腺针吸细胞学对滤泡状腺癌的诊断。

甲状腺滤泡状腺癌手术术式探讨

背景与目的:甲状腺滤泡状腺癌是一种分化型甲状腺癌,目前针对甲状腺滤泡状腺癌的手术方式存在较大的分歧,本研究旨在总结甲状腺滤泡状腺癌手术治疗效果,探讨外科治疗的最佳方案。方法:回顾性分析我院1956年1月至2004年12月收治的176例甲状腺滤泡状腺癌患者手术治疗结果,其中21例行全甲状腺切除,155例行部分甲状腺切除。结果:总的5、10、15年生存率分别为88.9%、82.4%、79.0%,有/无淋巴结转移、有/无远处转移、广泛浸润性甲状腺滤泡状腺癌(widely invasive follicular carcinoma,WIFTC)/微小浸润性甲状腺滤泡状腺癌(minimally invasive follicular carcinoma,MIFTC)之间的5、10、15年生存率差异有统计学意义(P<0.01)。全甲状腺切除组5、10、15年生存率为85.7%、80.9%、80.9%;部分甲状腺切除组5、10、15年内生存率分别为89.0%、83.2%、78.1%。两者间差异无统计学意义(P>0.05)。全甲状腺切除组5、10、15年复发率高于部分甲状腺切除组(P<0.05)。全甲状腺切除组术后并发症明显高于部分甲状腺切除组。全组颈淋巴结转移率为11.9%(21/176)。21例选择性颈清术中cN0的淋巴结转移率为19.0%(4/21),颈淋巴结转移的患者中有Ⅵ区淋巴结转移76.2%(16/21),而Ⅵ区淋巴结转移有颈外侧区淋巴结转移者75.0%(12/16),颈外侧区淋巴结转移而Ⅵ区无转移者仅20.0%(1/5)。WIFTC淋巴结转移率为21.1%,显著高于MIFTC5.7%(P<0.01)。结论:WIFTC、远处转移患者应行全甲状腺切除,MIFTC患者可行患侧腺叶切除加峡部切除。不主张对cN0的病例行选择性颈清术,但要注意对WIFTC的cN0病例定期随访。

甲状腺混合性髓样-滤泡状细胞癌的临床病理分析

目的探讨甲状腺混合性髓样-滤泡癌(MMFTC)临床病理特征、免疫组织化学表型及诊断与鉴别诊断。方法对2例甲状腺混合性髓样-滤泡癌临床资料进行分析,免疫组化(SP法)检测CT、Tg、CgA、vimentin、Galectin-3、CD56、CD57、CK19等,并结合文献进行复习。结果肿瘤组织由胖瘦不等的梭形细胞及甲状腺滤泡构成,二者互相穿插、分割排列,并侵犯被膜血管。免疫组化CT梭形细胞弥漫(+),个别滤泡上皮(+);Tg滤泡上皮(+),梭形细胞灶性(+);CgA部分滤泡上皮(+),部分梭形细胞(+);vimentin梭形细胞及滤泡旁细胞(+),个别滤泡上皮细胞(+);Galectin-3部分梭形细胞及滤泡上皮细胞(+)。结论MMFTC临床罕见,依据梭形细胞和甲状腺滤泡组织二者同时侵犯被膜和(或)血管,结合免疫组化表型可确诊。

具有乳头样核特征的非浸润性甲状腺滤泡性肿瘤4例临床病理分析

目的探讨具有乳头样核特征的非浸润性甲状腺滤泡性肿瘤(NIFTP)的病理学特征。方法回顾性分析4例NIFTP的临床特征、形态学特点、免疫表型、基因改变,并复习相关文献。结果 4例患者男、女各2例,年龄41～58岁。3例无明显症状,1例表现为气道轻度受阻。B超示甲状腺结节,TI-RADS 3-4B类。甲状腺细针穿刺涂片示可疑甲状腺乳头状癌。大体肿瘤最大径为0.1～7.4cm,边界清楚或有完整包膜。镜下部分滤泡上皮细胞呈甲状腺乳头状癌的核特征,可见"喷洒征",未见脉管及包膜侵犯。免疫组化:肿瘤细胞不同程度CK19、cyclinD1、HBME-1、galectin-3(+)。K-RAS、N-RAS及B-RAF基因检测未发现突变。患者行双侧甲状腺切除术后随访1～7个月,未见复发及转移。结论 NIFTP是一种交界性甲状腺肿瘤,具有极低度恶性潜能。该肿瘤多为无意中发现的结节,组织发生及相关预后仍处于争论中。形态学、免疫组化及基因检测一定程度上有助于鉴别诊断。

以寰枢椎、颅底巨大转移灶为首发表现的甲状腺滤泡癌漏诊分析

目的探讨以寰枢椎及颅底转移灶为首发表现的甲状腺滤泡癌(follicular thyroid carcinoma,FTC)的疾病特征,以减少误诊、漏诊。方法对1例FTC的临床资料进行回顾性分析。结果本例为45岁女性,2年内因颈部不适多次就诊,外院均按颈椎病予理疗,近半年症状逐渐加重,并于颈部触及一包块,外院行颈部彩色多普勒超声(彩超)示耳后实性占位性病变,行CT扫描示上颈部恶性占位并椎体骨质破坏,考虑转移瘤或淋巴瘤可能,遂到我院就诊。复阅外院CT片示左侧寰枢椎、枕骨多发性溶骨性骨质破坏,以颈部包块性质待查(鼻咽癌?淋巴瘤?其他转移癌?)收入院。复查颈部彩超示:甲状腺多发结节,考虑结节性甲状腺肿可能。行左侧颈部包块切除术,术后病理诊断为转移性腺癌。后经全身18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)PET-CT检查示左侧甲状腺有高代谢灶(不除外甲状腺癌),遂行双侧甲状腺次全切术,术后病理证实为FTC。术后予131I及125I粒子治疗,随访2年病情稳定。结论临床接诊有颈椎和(或)颅底骨质破坏,同时存在甲状腺结节的病例应注意排除甲状腺恶性肿瘤,尤其是FTC的可能,以避免误诊、漏诊。

甲状腺样滤泡性肾细胞癌的临床特点分析

目的分析甲状腺样滤泡性肾细胞癌(TLF-RCC)的临床特点。方法对2014年11月7日北京大学人民医院收治1例及文献检索27例TLF-RCC患者的一般情况、临床症状、病变特点、免疫组织化学检测、肿瘤转移、伴随疾病、随访与转归进行综合分析。结果 28例患者中男10例(35.7%)、女18例(64.3%)、男女比例1:1.8。年龄19～83岁,中位年龄35(30,53)岁。有临床症状者15例(53.6%),偶然发现者13例(46.4%)。临床症状包括无痛性血尿、腰痛、腹痛等,大多为慢性病程。所有TLF-RCC均为单发肿瘤,肿瘤长径为1.1～11.8 cm,中位长径4.0(2.5,6.0)cm。免疫组织化学染色结果为甲状腺球蛋白与甲状腺转录因子1均阴性,其他标志物特点为肌酸激酶(+)、CAM5.2(+)、35βH11(+)、波形蛋白(+)、细胞角蛋白7(+)、上皮细胞膜抗原(+)、细胞角蛋白19(+)与Pax8(+),α甲酰基辅酶A消旋酶(-)、CD57(-)、CD10(-)、CD117(-)与RCC(-),Ki-67大多<5%(+)。6例患者(21.4%)发生肿瘤转移,其中4例转移与TLF-RCC同时诊断,余2例为根治术后诊断;转移部位包括肺(3例),肾门淋巴结(2例)和腹腔(2例)。所有患者均接受手术治疗,随访时间为1～84个月,中位随访时间11(6,21)个月。21例患者(75.0%)无复发,1例(3.6%)靶向治疗后出现肺转移瘤,1例(3.6%)术后2个月出现肺转移,1例(3.6%)术后7个月出现腹腔淋巴结转移;1例(3.6%)死亡。结论 ,TLF-RCC是一种非常罕见的低度恶性肾脏肿瘤,好发于青年女性,临床表现无特异性,病情进展缓和。TLF-RCC预后较好,尚不明确肿瘤转移的危险因素。

甲状腺滤泡性肿瘤形态定量分析

本文应用MIAS-300型图像分析系统对甲状腺良、恶性滤泡性肿瘤各30例及正常甲状腺组织8例进行了形态定量测定及比较分析,旨在探寻形态定量指标在鉴别诊断中的价值,并建立数据库,为计算机协助诊断疾病打下基础。常规制片,用个体测量法及群体测量法分别分析了每例100～145个滤泡上皮细胞,获得6项参数,包括核面积、核周长、核形状因子、等效核直径、核黑度及核质比。经统计学分析,显示上述各项参数在良恶之间比较均有高度显著性差异,表明这些参数在甲状腺滤泡性肿瘤良恶鉴别中有一定价值,为数学病理学研究提供了一定资料。

CC趋化因子受体5在滤泡状甲状腺癌中的表达

目的:研究CC趋化因子受体5(CCR5)在滤泡状甲状腺癌中的表达,并检测血清中CCR5配体的含量,为进一步探讨CCR5在滤泡状甲状腺癌演进和转移中的作用奠定基础。方法:采用免疫组化方法检测15例滤泡状甲状腺癌患者以及17例甲状腺腺瘤患者,12例癌旁甲状腺组织中CCR5的表达情况,同时应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清中CCL3、CCL4、CCL5的浓度。结果:滤泡状甲状腺癌组织中,CCR5表达阳性率(11/15)明显高于甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织(P<0.01)。滤泡状甲状腺癌患者血清中CCL3、CCL5的浓度显著高于对照组(P<0.05)。结论:滤泡状甲状腺癌组织中存在着CCR5高表达,且外周血CCL3,CCL5浓度明显升高,提示CCR5可能在滤泡状甲状腺癌发病进程中发挥着重要的作用。

LMP-1、EBNA-2在滤泡上皮起源甲状腺肿瘤中的表达及意义

目的研究EB病毒LMP-1、EBNA-2在滤泡上皮起源甲状腺肿瘤中的意义。方法应用Envision二步免疫组织化学方法检测LMP-1、EBNA-2在30例甲状腺乳头状癌、11例甲状腺滤泡癌、3例甲状腺未分化癌、9例滤泡腺瘤及5例桥本甲状腺炎中的表达。结果甲状腺肿瘤中LMP-1与EBNA-2表达均主要位于细胞质,偶见于细胞核,癌旁甲状腺组织为阴性;LMP-1和EBNA-2在甲状腺癌和滤泡腺瘤、乳头状癌和滤泡癌的表达差异均无统计学意义(P>0.05);LMP-1与EBNA-2在甲状腺乳头状癌和滤泡癌的表达无相关性。结论推测部分甲状腺癌的发生及演变可能与EBV感染有关,两者的关系还有待于进一步研究和探讨。

甲状腺乳头状癌和滤泡性癌中PTEN、P63、P53蛋白的表达与临床意义

目的:检测肿瘤基因PTEN、P63、P53蛋白在甲状腺乳头状癌和滤泡性癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学染色EnVision二步法,对108例甲状腺病变组织中PTEN、P63、P53蛋白的表达情况进行检测、分析。结果:甲状腺乳头状癌和滤泡性癌中的PTEN的阴性率分别为36%和10%,两组之间存在显著性差异(P<0.05);两组之间的P63阳性率分别为56%和20%,主要为鳞化细胞阳性,两组之间无显著性差异(P>0.05);PTEN的阴性率和P63阳性率与患者的性别、年龄、转移与否、肿瘤大小无关。P53在甲状腺乳头状癌和滤泡性癌中未见表达。结论:PTEN失表达在甲状腺乳头状癌和滤泡性癌中不是频发于早期事件;PTEN的失表达可作为甲状腺癌预后的独立性因素。P63、P53在甲状腺乳头状癌和滤泡性癌的鉴别诊断及预后中缺乏指导性。

滤泡状甲状腺肿瘤中CD57、EMA的表达

目的 :观察CD5 7、EMA在滤泡状甲状腺癌 (FTC)和滤泡状甲状腺腺瘤 (FTA)中的表达。方法 :采用免疫组化SP法 ,检测FTC (2 5例 ) ,FTA (5 0例 ) ,瘤旁正常甲状腺组织 (16例 )中CD5 7及EMA的表达。结果 :① 16例瘤旁正常甲状腺组织无CD5 7、EMA表达 ;②CD5 7在FTC、FTA上的阳性表达率分别为 88%(2 2 / 2 5 )、2 8%(14/5 0 ) ,EMA在FTC、FTA上的阳性表达率分别为 76 %(19/ 2 5 )、2 4%(12 / 2 5 ) ;CD5 7及EMA在FTC与FTA间的阳性表达差异均有统计学意义 (P <0 .0 0 1)。结论 :CD5 7及EMA均可作为鉴别FTC与FTA的较好指标。

色素上皮细胞衍生因子对甲状腺乳头状癌细胞作用的研究

目的探讨重组色素上皮细胞衍生因子(rPEDF)对甲状腺乳头状癌细胞(TPC-1)增殖、侵袭和表达有关的血管活性因子的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测癌细胞增殖率,观察不同浓度rPEDF对TPC-1细胞增殖活性的影响;细胞侵袭实验检测rPEDF抑制甲状腺乳头状癌细胞侵袭性;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)与血小板反应素-1(TSP-1)的变化。结果甲状腺乳头状癌细胞穿透数为(91.4±20.3)%明显多于rPEDF处理过的细胞(43.6±13.8)%的2.1倍,加入促血管生成因子(VEGF)后,细胞穿透数减少至72.4%[(72.4±16.5)%,P<0.05],表明rPEDF能有效抑制甲状腺乳头状癌细胞的体外侵袭性,至少部分是在VEGF调节的作用下。TPC-1PEDF组(将rPEDF加入甲状腺乳头状癌细胞TPC-1中)中VEGF表达量为(0.38±0.04)IU/mL,与未加rPEDF蛋白的甲状腺乳头状癌细胞作对照[TPC-1con组,(2.11±0.02)IU/mL]比较,平均减少5.6倍(P<0.01),同时TSP-1的表达量TPC-1PEBF组为(1298±116)IU/mL,与TPC-1con组的(251±21)IU/mL比较,平均表达上调5.2倍(P<0.01)。结论 rPEDF能抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭并改变其表达。

Galectin-3对鉴别良、恶性甲状腺滤泡性肿瘤的价值

目的 探讨Galectin - 3在甲状腺滤泡性肿瘤中的表达及其对于良、恶性甲状腺肿瘤的鉴别价值。方法 采用S -P免疫组化法检测 19例甲状腺腺瘤、4 4例甲状腺滤泡癌及癌周正常组织中Galectin - 3的表达。结果 Galectin - 3在甲状腺正常组织中不表达 ,在甲状腺滤泡癌最高 ,与腺瘤相比 ,差异有显著性意义 (P<0 .0 0 1)。结论 Galectin - 3可有效地区别良、恶性甲状腺滤泡性肿瘤。

小白鼠甲状腺超微结构研究

应用超薄切片法及冷冻复型电镜技术观察了正常小鼠甲状腺。发现滤泡上发细胞不同部位的细胞膜有所差异;其细胞核的核孔平均10个/μm^2;粗面内质网上可见核孔样结构。间质中毛细血管丰富,常嵌人滤泡上皮内,为有孔有隔膜型,有内皮孔60个/μm^2。滤泡旁细胞多见于间质中。于间质中发现两种未曾报道的细胞。以上各种细胞PF面上的IMP都远较EF面上多,而且滤泡上皮细胞的较内皮细胞多。

维甲酸调控线粒体途径对甲状腺滤泡状癌ASC的影响

目的:研究维甲酸(retinoic ac id,RA)对甲状腺滤泡状癌细胞FIE-133ASC调控的影响,并探讨线粒体作用机制与凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-assoc iated speck like prote in conta in ing a CARD,ASC)的关系。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法检测RA在不同时间(12、24、36、48h)下对甲状腺滤泡状癌细胞FIE-133存活率的影响,透射电镜观察细胞线粒体超微形态结构的改变,蛋白印迹法检测经RA作用前后ASC蛋白的表达。结果:RA对FIE-133细胞生长的抑制有时间依赖性,电镜下甲状腺滤泡状癌细胞线粒体结果发生剧烈改变,ASC表达明显增加。结论:RA对甲状腺滤泡状癌细胞FIE-133的生长具有抑制作用,这一抑制作用是由于线粒体凋亡通路调节ASC表达的影响使细胞凋亡功能得以恢复。