维药阿里红多糖对运动疲劳小鼠Th1/Th2平衡及Foxp3 Scurfin蛋白表达调控研究

目的研究维药阿里红多糖对运动疲劳小鼠Th1/Th2平衡、Foxp3 mRNA及Foxp3 Scurfin蛋白表达调控作用。方法采用递增负荷运动制备小鼠运动疲劳模型,给予不同浓度阿里红多糖,观察阿里红多糖对各组小鼠Th1/Th2平衡及Foxp3 Scurfin蛋白表达的影响。结果阿里红多糖可有效调节运动疲劳小鼠血清Th1/Th2相关细胞因子水平,维持T淋巴细胞免疫平衡,显著提高运动疲劳小鼠脾脏Foxp 3 mRNA表达量及Foxp3 Scurfin蛋白表达水平。结论维药阿里红多糖多糖有显著的抗疲劳、增强免疫作用。

维药阿里红多糖对运动性免疫抑制改善的作用机制研究

目的:探讨维药阿里红多糖(Fo P)的抗运动疲劳及运动免疫抑制作用,为维药阿里红作为天然抗氧化剂及免疫调节剂的开发利用提供实验依据。方法:通过递增负荷跑台运动建立长期运动疲劳及运动免疫抑制模型,不同剂量Fo P作用于实验动物,将实验动物随机分为阳性对照组、阴性对照组、低剂量Fo P(20 mg·kg-1)+运动组、中剂量Fo P(40 mg·kg-1)+运动组、高剂量Fo P(80 mg·kg-1)+运动组,每周灌胃6天,共8周,灌胃期间进行递增负荷跑台运动。8周后处死取材,试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血红蛋白(HB)、肌酸激酶(CK)水平,RT-PCR检测IL-4m RNA、INF-γm RNA相对表达量。结果:与阳性对照组比较,Fo P可以显著提高小鼠HB水平,Fo P各剂量组血清CK水平出现显著下降;与阳性对照组比较,Fo P组可显著消除MDA,Fo P各剂量组间无显著差异;Fo P各剂量组及阴性对照组血清SOD含量显著高于阳性对照组;Fo P各剂量组IL-4 m RNA/INF-γm RNA比值基本处于平衡状态。结论:维药阿里红多糖可以有效促进机体疲劳恢复,加快自由基的清除,并显著改善机体的抗氧化能力及免疫状态。

阿里红多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨阿里红多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其作用机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI模型,将60只SPF级SD大鼠按体质量随机分别为假手术组、模型组、地塞米松组(DEX组)、阿里红多糖低剂量组(ALH-L组)、中剂量组(ALH-M组)和高剂量组(ALH-H组)。各给药组于造模前预防给药1周,其中DEX组灌胃给予地塞米松0.8 mg/(kg·d),ALH-L、M、H组分别灌胃给予阿里红多糖10、20、40 mg/(kg·d),而假手术组和模型组灌胃给予等量生理盐水。造模24 h后取材,NBT染色法观察各组大鼠心肌梗死面积;化学比色法测定血浆TNF-α、IL-1β、MDA含量和CK、LDH、SOD活性;Western blotting法检测心肌组织Bcl-2和caspase-3的表达量。结果与假手术组比较,模型组的心电图ST段、心脏梗死率、血浆CK、LDH活性,TNF-α、IL-1β、MDA含量和心肌组织caspase-3的表达量明显升高(P<0.01),血浆SOD活性和心肌组织Bcl-2表达量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,ALH-L、M、H组均明显降低心电图ST段/心脏梗死率、血浆CK、LDH活性,TNF-α、IL-1β、MDA含量和心肌组织caspase-3的表达量(P<0.05),升高血浆SOD活性和心肌组织Bcl-2表达量(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论阿里红多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与抗氧化、抗炎和抗凋亡作用有关。

阿里红多糖对大鼠脑缺血灌注损伤的保护及JAK/STAT信号通路的影响

目的:研究阿里红多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及抗炎作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和阿里红多糖干预组,每组20只。除假手术组之外,其余各组均建立脑缺血再灌注损伤模型,术后阿里红多糖干预组给予40mg/(kg·d)阿里红多糖灌胃,而模型组与假手术组分别给予等量生理盐水灌胃,连续7d。对各组大鼠进行神经功能评分,ELISA检测血清IL-6、TNF-α与IL-10含量,Western blot检测脑组织JAK2和STAT3蛋白的表达,显微镜下观察各组大鼠脑组织神经元形态结构。结果:与模型组比较,阿里红多糖干预组大鼠在灌胃3d、7d后神经功能评分明显降低(P<0.05);与模型组比较,阿里红多糖干预组大鼠血清TNF-α、IL-6含量明显降低,IL-10含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,阿里红多糖干预组大鼠JAK2和STAT3蛋白表达水平明显降低(P<0.05);阿里红多糖干预组大鼠神经元病变程度得到明显改善。结论:阿里红多糖是通过抑制脑内JAK2/STAT3信号通路来减轻炎症反应,从而减弱脑缺血再灌注损伤。

阿里红多糖对氧自由基的清除作用

目的:研究阿里红多糖对氧自由基的清除作用。方法:采用现代生物化学发光技术,检测阿里红多糖对 O2、H2O2的清除作用及对多种活性氧的总和清除率。采用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸(TBA)法测定小鼠心、肝、肾、脾等组织中SOD的活性及MDA的含量。结果:在体外阿里红多糖可有效的清除O2,其IC50为3．866 ×10-6(g／ml);对H2O2的清除作用很弱,但能抑制人血嗜中性粒细胞“呼吸爆发”产生的多种自由基,IC50为1．668 ×10-3(g／ml);阿里多红糖(20、40、80 mg／kg)可明显增加小鼠心脏和肝脏中SOD的活性,其中剂量为40、80 mg／ kg的阿里红多糖可明显增加肝脏中SOD的活性,同时各给药组均可明显减少小鼠心脏、肝脏、肾脏和脾中MDA 的含量,与对照组相比较差异有统计学意义(P<0．05)。结论:阿里红多糖有一定的清除氧自由基作用。

阿里红多糖对小鼠免疫功能的影响

目的:研究阿里红多糖免疫增强效应。方法:以血清溶血素(HC50)值、空斑形成细胞(PFC)溶血能力及脾指数为指标,观察阿里红多糖对小鼠体液免疫功能的影响;以小鼠迟发型超敏反应和胸腺指数为指标,观察阿里红多糖对小鼠细胞免疫功能的影响;以小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和小鼠血清溶菌酶含量为指标,观察阿里红多糖对小鼠非特异性免疫功能的影响。结果:阿里红多糖(20、40、80mg/kg)明显增强小鼠抗体分泌细胞的数量、功能以及抗体水平。其中剂量为40 mg/kg的阿里红多糖可明显增加小鼠的脾指数,从而增强小鼠的体液免疫,增强迟发型超敏反应。剂量为80 mg/kg阿里红多糖可明显增加小鼠的胸腺指数,从而增强小鼠的细胞免疫,同时可明显增加小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能及小鼠血清溶菌酶的含量,增强小鼠的非特异性免疫功能。结论:阿里红多糖有一定的免疫增强作用。

阿里红多糖通过激活Nrf2/ARE通路改善阿尔茨海默病大鼠海马及脑皮层的氧化应激损伤

探讨阿里红多糖(Fomes officinalis Ames polysaccharides,FOPS)抗氧化应激的作用,并从Nrf2/ARE信号通路研究其作用机制。72只健康雄性SD大鼠称体质量并按随机原则分为空白组、模型组、盐酸多奈哌齐组(0.5 mg/kg)、阿里红多糖高、中、低剂量组(100、50、25 mg/kg),每组12只。采用大鼠双侧海马CA1区注射(5μL/侧)Aβ1-42建立AD大鼠模型,给药30天,Morris水迷宫检测行为学变化,荧光定量RT-qPCR和蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测各组大鼠脑皮层和海马组织中结构蛋白Keap1、Nrf2及下游抗氧化蛋白HO-1、NQO1 mRNA及蛋白含量。结果发现,干预30天后,与空白组比较,AD模型组大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),大鼠海马区及脑皮层Nrf2、NQO1、HO-1的mRNA含量及蛋白表达量显著下降(P<0.01),而Keap1 mRNA含量及蛋白表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐和阿里红多糖高、中剂量组大鼠的学习记忆能力显著升高(P<0.01),大鼠海马区及脑皮层Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA含量及蛋白表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),Keap1 mRNA含量及蛋白表达量显著降低(P<0.05,P<0.01)。研究表明阿里红多糖通过调节Keap1的表达,促进Nrf2激活,诱导NQO1、HO-1的表达,发挥提高机体抗氧化损伤作用,从而改善AD大鼠学习记忆能力。

阿里红多糖体内抗肿瘤作用及其机制研究

目的研究阿里红多糖(Fomes Officinals polysaccharide,FOPS)抗肿瘤作用及其抑瘤机制。方法通过腋部皮下接种S180小鼠腹水制备荷瘤小鼠模型。造模后随机分为空白组、模型组、阳性对照组、FOPS低中高剂量组,每组10只。空白组与模型组灌胃生理盐水,阳性对照组腹腔注射50 mg/kg环磷酰胺,低、中、高剂量小鼠分别灌胃不同浓度(50、100、200 mg/kg)FOPS混悬液。给药15 d后,检测各组小鼠抑瘤率及脏器指数;检测外周血白细胞、淋巴细胞数目;ELISA法检测荷瘤小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-1β、IL-6等细胞因子含量;qRT-PCR法检测肿瘤组织p38MAPK、p-c-junmRNA表达;Western Blot法检测p38MAPK、p-c-jun、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达量。结果(1)阳性对照组及FOPS低、中、高剂量组小鼠平均瘤重均显著低于模型组(P<0.05),四组小鼠抑瘤率分别为84.87%、54.29%、40.57%、30.84%。(2)与模型组比较,FOPS低剂量组小鼠脾指数、胸腺指数显著提高,白细胞数目、淋巴细胞数目显著升高(P<0.05)。(3)与模型组比较,FOPS低剂量组小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-2含量显著升高(P<0.05),FOPS低、中、高剂量组小鼠血清IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01)。(4)FOPS低剂量组p38MAPK、p-c-junmRNA表达水平高于模型组(P<0.05),p38MAPK、p-c-jun和p-NF-κB蛋白表达水平高于模型组(P<0.05)。结论FOPS具有显著抗肿瘤活性,其机制与上调MAPK/NF-κB信号通路中p38MAPK、p-c-jun和p-NF-κB等相关基因及蛋白的表达有关。

阿里红多糖对Aβ1-42诱导的AD大鼠模型海马区及脑皮层ROS/8-OHdG/3-NT/4-HNE含量的影响

目的研究阿里红多糖(Fomes officinalis polysaccharides,FOPS)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠海马区神经元的形态改变及脑皮层和海马区氧化应激水平的影响。方法72只健康雄性SD大鼠称重并随机分为对照组、模型组、盐酸多奈哌齐组(0.5mg/kg)、阿里红多糖高、中、低剂量组(100、50、25 mg/kg),每组12只。采用大鼠双侧海马CA1区注射(5μL/侧)Aβ1-42建立AD大鼠模型,给药30 d后,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察海马神经元的形态改变,DCFH-DA荧光探针分析处理对各组大鼠海马区和脑皮质层中活性氧簇(reactiveoxygenspecies,ROS)的影响,酶联免疫吸附(enzymelinked immunosorbentassay,ELISA)法检测8羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’-deoxyguanosine,8-OHdG)、3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)、4羟基壬烯醛(4-hydroxy-2-nonenal,4-HNE)的含量。结果实验30 d后,与模型组比较,盐酸多奈哌齐及阿里红多糖组大鼠锥体细胞数目明显增多、形态较完整、海马神经元大多数较正常、排列较规整紧密、着色均匀、核仁清晰,大鼠海马区及脑皮层ROS含量明显降低(P<0.01),8-OHdG、3-NT、4-HNE含量明显降低(P<0.01)。结论阿里红多糖通过影响Aβ1-42诱导的AD大鼠脑内ROS、8-OHdG、3-NT、4-HNE含量,改善脑内氧化应激状态,起到改善认知障碍和保护神经的作用。

靶向探针追踪Aβ25-35的亚细胞定位并基于Nrf2通路探讨阿里红多糖对线粒体损伤的保护机制

用靶向探针追踪淀粉样蛋白(Aβ25-35)的亚细胞定位情况,同时基于Nrf2信号通路探讨阿里红多糖组分(FOAPs-a)和(FOAPs-b)对Aβ25-35诱导的PC12细胞线粒体损伤通路的保护作用机制。采用40μmol/L Aβ25-35诱导PC12细胞建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,将PC12细胞分为空白组、模型组(加40μmol/L Aβ25-35)、阳性组(加50μmol/L盐酸多奈哌齐)、不同浓度的FOAPs-a和FOAPs-b干预组(各50、100、200μg/mL)。以靶向探针追踪Aβ25-35在各组PC12细胞中的亚细胞定位情况;通过试剂盒检测PC12细胞中活性氧自由基ROS的变化情况;Western blotting法测定细胞凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达量以及和Nrf2通路相关的Nrf2、APK1和磷酸化的APK1蛋白的表达情况。结果发现,Aβ25-35处理PC12细胞会影响线粒体的完整性;在200μg/mL FOAPs-a/b预处理PC12细胞后,能够显著缓解Aβ25-35对线粒体的损伤,同时使Aβ25-35的亚细胞共定位减弱;与空白组比较,模型组细胞中ROS含量增加,与模型组比较,FOAPs-a及FOAPs-b干预组均能降低ROS的沉积,差异有统计学意义;Western blotting结果显示:与模型组比较FOAPs-a及FOAPs-b均能减少APK1的磷酸化水平,上调Nrf2的蛋白表达水平。总之Aβ25-35可进入到PC12细胞的线粒体中引起其损伤,阿里红多糖组分能够通过激活Nrf2信号通路显著缓解Aβ25-35对PC12细胞线粒体的损伤。

阿里红中多糖的分离纯化及其组分分析

目的对阿里红中的多糖进行分离纯化,并对得到的两种多糖组分进行基础结构分析。方法阿里红经水提醇沉法除蛋白后,再经DEAE纤维素-52、Sepharose CL-6B和葡聚糖凝胶Sephadex G-100柱层析分离纯化得到两种多糖组分FOPS-a和FOPS-b。采用凝胶过滤法分析其纯度和相对分子量,经气相色谱法分析其单糖组成,并对多糖组分进行部分酸水解,高碘酸氧化和Smith降解分析。结果分离纯化得到的阿里红多糖组分FOPS-a、FOPS-b的相对分子质量为199 kDa和87 kDa。单糖组成均为甘露糖、阿拉伯糖、半乳糖。FOPS-a主链单糖残基为甘露糖,末端残基和分支单糖残基为阿拉伯糖、半乳糖、甘露糖和鼠李糖;FOPS-b主链单糖残基为甘露糖,末端残基和分支单糖残基为阿拉伯糖、半乳糖、甘露糖和葡萄糖。结论该研究可为阿里红多糖的开发与利用提供技术参考。

阿里红多糖对RAW264.7巨噬细胞中NF-κB信号途径及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究阿里红粗多糖(Fomes Officinals polysaccharide,FOPS)及阿里红多糖组分(FOPS-a)对巨噬细胞RAW264.7的Toll样受体4(toll-like receptor 4, TLR4)、核转录因子-κb p65(nuclear factor-κB p65, NF-κB p65)表达以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)释放的影响,初步探讨阿里红多糖组分的免疫调节机制。方法采用RT-PCR法检测不同浓度(50、100、200μg/mL)的FOPS及FOPS-a对IL-1β、TNF-α、p65、TLR4 mRNA表达量的影响;用Western Blot法检测FOPS及FOPS-a对磷酸化核因子-κB(p-NF-κBp65)和磷酸化核因子抑制蛋白(p-Iκbα)表达水平的影响;用NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理细胞后, ELISA法检测上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6分泌量的影响。结果与空白对照组相比,不同浓度的阿里红多糖可以显著提高TLR4、p65、TNF-α、IL-1βmRNA表达量和p-NF-κBp65和p-Iκbα的磷酸化水平(P<0.05);通过阻断NF-κB途径可以显著抑制FOPS及FOPS-a对TNF-α、IL-1β、IL-6促迚分泌的作用(P<0.05)。结论 FOPS及FOPS-a収挥免疫调节作用的机制与其激活NF-κB信号途径迚而调节TNF-α等因子的基因表达和控制细胞因子释放有兲。

Box-Behnken响应面法优化阿里红总多糖水提醇沉工艺

分别采用单因素实验和Box-Behnken响应面法对阿里红总多糖水提醇沉工艺条件进行优化。以苯酚-硫酸法测定阿里红总多糖含量,在单因素实验基础上,选择多糖提取率为评价指标,以浸泡时间、提取时间、加水倍量作为考察因素,采用Box-Behnken响应面法优化水提工艺条件;选择多糖含量为评价指标,以醇沉浓度、醇沉时间、浓缩倍数为考察因素,采用Box-Behnken响应面法优化醇沉工艺条件;采用Sevage法对阿里红粗多糖进行脱蛋白。得到最佳水提工艺条件为:加水10倍,浸泡时间1.5 h,提取1.0 h,提取1次;最佳醇沉工艺条件为:浓缩倍数10倍,醇沉浓度80%,醇沉时间12 h;Sevage法脱蛋白,蛋白脱除率为42.4%,多糖保留率为61.4%。建立的阿里红总多糖提取纯化工艺简单可靠。

阿里红多糖干预对β淀粉样蛋白1⁃42诱导的阿尔茨海默病大鼠脑内氧化应激状态及记忆功能的影响

目的探讨阿里红多糖干预对β淀粉样蛋白(Aβ)1⁃42诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠脑内氧化应激状态及记忆功能的影响。方法将60只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药组,各10只。除正常对照组外,其余各组均使用Aβ1⁃42诱导建立AD大鼠模型。低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠每日上午分别予以25、50、100 mg/kg阿里红多糖灌药,阳性药组大鼠每日上午予以0.5 mg/kg盐酸多奈哌齐灌药,正常对照组、模型对照组则每日予以等量蒸馏水灌服,各组均连续灌服30 d。于各组大鼠给药结束24 h后进行Morris水迷宫实验,记录大鼠逃避潜伏期、首次跨越时间和穿越平台次数。检测大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、活性氧自由基(ROS)、3⁃硝基酪氨酸(3⁃NT)、4⁃羟基壬烯醛(4⁃HNE)及8⁃羟基脱氧鸟苷(8⁃OHdG)水平。结果模型对照组大鼠第1~5天的逃避潜伏期、首次跨越时间均显著长于正常对照组,海马组织中SOD水平显著低于正常对照组,而丙二醛、ROS、3⁃NT、4⁃HNE和8⁃OHdG水平均显著高于正常对照组(均P<0.05)。低剂量组大鼠上述指标与模型对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。而中、高剂量组及阳性药组大鼠第1~5天的逃避潜伏期、首次跨越时间和海马组织中丙二醛、ROS、3⁃NT、4⁃HNE、8⁃OHdG水平均明显短于/低于模型对照组,穿越平台次数、海马组织中SOD水平均明显多于/高于模型对照组[(5.9±1.5)、(6.8±1.6)、(7.6±1.8)次比(3.2±1.0)次;(115±8)、(132±8)、(141±7)kIU/L比(82±7)kIU/L](均P<0.05)。结论阿里红多糖能有效改善AD大鼠的记忆功能,其机制可能与减少氧自由基的损伤、加速体内自由基清除,减轻脑内氧化应激损伤有关。

新疆维药阿里红发酵液多糖提取工艺研究

采用单因素和正交试验,以多糖回收率为指标,对阿里红发酵液菌丝体胞内和发酵液胞外多糖提取工艺进行优化。结果表明,阿里红菌丝体胞内多糖提取的最佳工艺为超声波功率90W、超声时间15min、热水浸提温度90℃、干菌丝体与蒸馏水质量比为1:20、浸提时间3h,每克干菌丝体可提取胞内多糖66.4mg。发酵液胞外多糖的最佳提取工艺为乙醇体积分数60%、沉淀温度4℃、发酵液pH值中性、沉淀时间24h,最高得率可达92.1%。

阿里红均一多糖对慢性支气管炎小鼠的治疗作用研究

目的研究阿里红均一多糖(homogenouspolysaccharide of Fomes officinalis Ames,FOP)FOPS 1-a和FOPS2-a对慢性支气管炎小鼠的治疗作用。方法采用气管内注射脂多糖的方法建立慢性支气管炎小鼠模型,分别给予地塞米松、阿里红总多糖、阿里红均一多糖(FOPS1-a和FOPS2-a)进行干预后,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察肺组织的形态变化,ELISA法检测血清中白介素4(interleukin-4,IL-4)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平。结果阿里红各给药组能使小鼠支气管黏膜炎症细胞浸润程度减轻、支气管黏膜上皮细胞脱落明显减轻,可抑制支气管黏膜上皮细胞增生,且阿里红各给药组可剂量依赖性的降低小鼠血清中IFN-γ、TNF-α的水平(P<0.05),IL-4水平明显升高(P<0.05),与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿里红均一多糖对慢性支气管炎小鼠有一定的治疗改善作用。

维药阿里红多糖的提取及免疫活性研究

目的对新疆维药阿里红中的多糖进行提取,并研究阿里红粗多糖体外免疫活性。方法建立热水提取、乙醇沉淀、Sevag法除蛋白的方法提取阿里红多糖(FoP),红外及紫外吸收光谱检测其性质,采用苯酚-硫酸法测定多糖含量;采用MTT法检测不同浓度FoP在体外对小鼠脾细胞及腹腔巨嗜细胞增殖率的影响。结果 FoP产率为0.85%,多糖含量为68.81%;IR谱中,3423,2929,1651,1456,1130,1091,617cm-1处表现为典型的多糖吸收峰;UV谱中,260,280nm处均无吸收峰;体外活性试验中,FoP对小鼠脾细胞、腹腔巨嗜细胞的生长具有明显的促进作用。结论 FoP具有一定的免疫调节活性。

阿里红多糖的提取工艺研究及抗肿瘤作用初探

目的：对阿里红多糖提取、分离条件进行优化并观察其抗肿瘤作用。方法：依次采用热水回流提取法、酸提取法、碱提取法三种方法进行提取,除蛋白后得多糖混合物,苯酚-硫酸法[1-4]测定阿里红多糖含量。将其作用于S180荷瘤小鼠,测定其对小鼠免疫功能的影响及抗肿瘤作用。结果：采用热水回流提取阿里红多糖,该多糖能显著增强S180荷瘤小鼠免疫功能,抑制S180肿瘤的增长。结论：采用热水回流提取得阿里红多糖具有抗肿瘤作用。

阿里红多糖及其组分对RAW264.7巨噬细胞中MAPK信号途径的影响

目的研究阿里红粗多糖(FOPS)及其纯化组分(FOPS-a)对RAW264.7巨噬细胞MAPK(mitogen-activated protein kinases)信号途径的影响。方法不同浓度(50、100、200μg/ml)的FOPS及FOPS-a干预RAW264.7巨噬细胞24 h,采用RT-qPCR法和Western blot法检测MAPK信号通路中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)、胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)的mRNA表达和相应磷酸化蛋白质含量;加入MAPK特异性抑制剂(PD98059、SP600125、SB203580)后,Western blot法检测上述蛋白质的磷酸化水平,ELISA法检测巨噬细胞的TNF-α分泌量。结果与空白对照组相比,不同浓度的FOPS及FOPS-a可以显著提高p38、ERK mRNA表达量及其磷酸化蛋白质的含量(P<0.05);3种抑制剂均能显著降低FOPS及FOPS-a诱导的ERK1/2、p38蛋白磷酸化以及TNF-α分泌量的增加(P<0.05)。结论FOPS及FOPS-a可以活化ERK1/2、p38 MAPK信号转导通路而参与RAW264.7巨噬细胞的免疫调节作用。

阿里红多糖对卡氏肺孢子菌肺炎大鼠外周血TNF-α、sICAM-1和IL-8和脾脏T细胞亚群的影响

目的探索阿里红多糖对卡氏肺孢子菌肺炎大鼠外周血清中TNF-α、s ICAM和IL-8 3种细胞因子含量及大鼠脾脏T淋巴细胞亚型分布的影响。方法建立SD大鼠PCP动物模型并随机分为5组,设立PCP模型对照组及阿里红多糖(Fomes Officinalis Polysaccharides,FOP)低(14 mg/kg)、中(28 mg/kg)、高剂量(56 mg/kg)治疗组,以复方新诺明作为阳性药物对照组,并设立空白SD大鼠为正常对照。ELISA检测各实验组大鼠外周血清中TNF-α、s ICAM-1和IL-8 3种细胞因子含量,流式细胞术分别检测PCP模型组和高剂量FOP组大鼠脾脏T淋巴细胞中CD4+T和CD8+T细胞百分比。结果各剂量阿里红多糖均能显著下调PCP大鼠外周血清中TNF-α、s ICAM-1的表达,且下调作用随FOP剂量增加而加大,组间结果比较差异有统计学意义(TNF-α:F=3 567.47,P<0.01;s ICAM-1:F=5 845.48,P<0.01);低剂量FOP组大鼠外周血清中IL-8含量高于PCP模型组,中剂量FOP组大鼠外周血清中IL-8含量低于PCP模型组(F=6.971,P<0.01),高剂量FOP组大鼠外周血清中IL-8含量与PCP模型组相比显著下降,但与SMZ-TMP阳性药物对照组相比差异无统计学意义(F=0.003,P>0.05);高剂量FOP组大鼠脾脏T细胞亚群分布中CD4+T细胞百分比显著增高,与PCP模型组大鼠相比差异有统计学意义(F=903.316,P<0.01)。结论阿里红多糖对PCP的治疗机制主要与其对机体免疫功能的调节作用有关,可能通过上调CD4+T细胞百分比和下调机体外周血清中PCP发生相关炎性介质的表达有关。