FOXK1、SATB2在胃癌组织中的表达及其与临床病理参数及预后的相关性分析

目的探讨叉头框转录因子1(FOXK1)、特异AT序列结合蛋白2(SATB2)在胃癌组织中的表达及其与临床病理参数及预后的相关性。方法以153例胃癌患者为研究对象,应用PT-PCR技术检测FOXK1、SATB2在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达,比较胃癌组织及癌旁组织中FOXK1、SATB2表达水平,采用ROC曲线分析SATB2、SATB2表达水平对胃癌的诊断价值;收集患者临床资料,分析胃癌患者FOXK1、SATB2表达与临床病理参数的关系,并采用多元logistics回归分析影响胃癌患者FOXK1、SATB2表达的危险因素;分析胃癌患者FOXK1、SATB2表达与预后的关系分析,并绘制生存曲线。结果胃癌组织中FOXK1、SATB2阳性表达率均高于癌旁组织(P<0.05);FOXK1、SATB2表达联合检测诊断胃癌的AUC大于单独检测(P<0.05);FOXK1阳性在肿瘤大小≥5 cm、淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ、Ⅳ期、分化程度高方面的例数比例高于FOXK1阴性组,SATB2阳性在肿瘤大小≥5 cm、淋巴结转移、分化程度高方面的例数比例高于SATB2阴性组(P<0.05);肿瘤大小≥5 cm、淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ、Ⅳ期、分化程度高是影响FOXK1表达的危险因素,肿瘤大小≥5 cm、淋巴结转移、分化程度高是影响SATB2表达的危险因素(P<0.05);FOXK1阳性组生存率低于FOXK1阴性组,SATB2阳性组生存率低于SATB2阴性组(P<0.05)。结论胃癌组织的FOXK1、SATB2阳性表达率均较高,肿瘤大小≥5 cm、淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ、Ⅳ期、分化程度高是影响胃癌组织FOXK1、SATB2的危险因素,并且FOXK1、SATB2阳性表达患者预后较差。

叉头框蛋白K1在胶质瘤组织的表达及其临床意义

目的探讨叉头框蛋白K1(FOXK1)在胶质瘤组织的表达及临床意义。方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot检测FOXK1在胶质瘤mRNA和蛋白表达水平;乘积极限法(Kaplan-Meier)分析FOXK1与患者临床病理参数关系;RNA干扰胶质母细胞瘤FOXK1的表达,Transwell迁移实验测定LN18细胞迁移能力,细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞计数测定T98G细胞增殖。结果RT-qPCR检测和Western blot结果表明FOXK1在胶质母细胞瘤(GBM)组织中mRNA和蛋白高表达。FOXK1的表达与胶质瘤患者性别无明显相关(P>0.05)、与年龄无明显相关(P>0.05),而FOXK1表达与WHO分级明显相关(P<0.01)。Kaplan-Meier分析显示高表达FOXK1的患者预后较差(P<0.05)。Transwell迁移实验结果表明FOXK1促进癌细胞转移,CCK-8细胞计数结果表明FOXK1促进胶质瘤细胞增殖。结论 FOXK1在胶质瘤患者中高表达,与胶质瘤发生和发展、转移相关。

叉头框K1-卷曲螺旋结构域蛋白43轴对大肠癌细胞迁移和上皮-间充质转化的影响

目的观察叉头框K1(FOXK1)-卷曲螺旋结构域蛋白43(CDC43)轴对大肠癌细胞迁移和上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法选取2017年9月到2019年9月南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的103例大肠癌和对应的癌旁组织作为研究对象,采用免疫组织化学分析FOXK1蛋白表达水平;采用规律间隔成簇短回文重复序列及其相关核酸酶9系统(CRISPR-Cas9)技术在SW480细胞中建立FOXK1敲除细胞系(FOXK1 KO组)和对照细胞系(对照组),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测两组细胞增殖;采用Tanswell分析两组细胞迁移;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞EMT。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织FOCK1表达水平(40.32±6.90)比较,大肠癌组织FOXK1蛋白表达水平显著增高(159.21±13.85),差异有统计学意义(t=4.918,P<0.05)。与对照组细胞FOXK1蛋白表达水平(1.09±0.21)比较,FOXK1 KO组细胞FOXK1蛋白表达水平显著下降,差异有统计学意义(t=5.012,P<0.05)。与对照组细胞吸光度值(1.94±0.28)比较,FOXK1 KO组细胞吸光度值显著下调(1.07±0.19),差异有统计学意义(t=3.162,P<0.05)。Transwell结果显示,与对照组细胞迁移数量[(95.28±10.20)个]比较,FOXK1 KO组细胞迁移数量显著下降[(48.39±8.21)个],差异有统计学意义(t=3.091,P<0.05)。与对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(0.26±0.08)比较,FOXK1 KO组细胞E-cadherin表达水平显著增高(1.05±0.11),差异有统计学意义(t=3.001,P<0.05)。与对照组细胞间质细胞标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)(0.78±0.13)和波形蛋白(Vimentin)(1.15±0.19)表达水平比较,FOXK1 KO组细胞N-cadherin(0.31±0.11)和Vimentin表达水平显著下调(0.39±0.14),差异有统计学意义(t=2.891、2.318,P<0.05)。与对照组细胞CCDC43表达水平(1.20±0.22)比较,FOXK1 KO组细胞CCDC43蛋白表达水平显著下调(0.57±0.18),差异有统计学意义(t=2.581,P<0.05)。结论FOXK1在大肠癌中高表达,通过调控CCDC43蛋白水平调节大肠癌细胞增殖、迁移和EMT。