骨碎补总黄酮调控H型血管影响大鼠股骨Masquelet诱导膜模型的骨重建

背景:多项研究发现,骨碎补总黄酮可促进诱导膜中血管新生、改善诱导膜生物性能、加速诱导膜技术骨重建,但相关分子机制仍需进一步探究。目的:观察骨碎补总黄酮通过调控H型血管对大鼠股骨Masquelet诱导膜模型骨重建的影响。方法:将36只雄性SD大鼠按体质量分层后随机分为空白组、模型组、中药组,每组12只,3组均建立4 mm右后肢股骨骨缺损模型,模型组与中药组骨缺损处充填聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥;造模后6周,空白组骨缺损处填充大鼠自体尾骨,模型组与中药组取出诱导膜内的骨水泥后植入大鼠自体尾骨。植骨第3天开始,中药组灌胃给予骨碎补总黄酮157.5 mg/(kg·d),其余两组灌胃给予生理盐水,连续给药至植骨后8周。植骨后8周取材进行相关检测。结果与结论:①X射线片显示,空白组缺损区骨折线清晰,仅有少量骨痂形成;模型组缺损区可见不连续皮质骨,骨缺损区仍存在;中药组缺损区充满新生骨组织,骨髓腔与部分皮质骨形成,骨折线消失。②Micro-CT扫描显示,空白组缺损区新生骨量较少,模型组缺损区骨小梁数量明显增多,中药组大量新生骨组织填充于骨缺损区。③苏木精-伊红染色显示,空白组缺损区仅见少量新骨形成,成骨质量较差;模型组缺损区有较多的新骨形成,但骨组织内夹杂有部分纤维结缔组织;中药组缺损区可见大量新骨形成,成骨质量最佳。④CD31/Emcn免疫荧光双标染色显示,空白组骨缺损区新生骨组织内H型血管数量稀少、分布稀疏;相比空白组,模型组骨缺损区骨组织内含更多H型血管,血管呈相对规则的条状分布;中药组骨缺损区H型血管数量最多,并且血管分布密集。⑤结果表明,骨碎补总黄酮可通过上调H型血管表达增强成血管-成骨作用,提高大鼠股骨Masquelet诱导膜模型成骨效能、促进骨重建。

连补牙周缓释凝胶的制备及其对实验性牙周炎治疗作用的研究

目的:制备连补牙周缓释凝胶,考察其基本理化性质、释放度及毒理学特性,并评估其治疗实验性牙周炎的药效学作用。方法:通过碱性磷酸酶实验优选连补牙周缓释凝胶制备的处方工艺,获得黄连提取物与骨碎补提取物配伍的最佳质量比。制备载药率分别为2%、4%、6%的连补牙周缓释凝胶,并对其形态、pH、稳定性、体外释放率等指标进行考察,优选最佳载药率。采用最大耐受量法按20 g/kg给予昆明种小鼠灌胃进行急性毒理实验。构建SD大鼠下唇黏膜盲袋,注入缓释凝胶,涂抹区域牙龈黏膜进行局部黏膜刺激实验。SD大鼠连续灌胃90 d进行长期毒理实验,观察血常规及组织病理学指标。建立SD大鼠实验性牙周炎模型,利用Micro-CT观察大鼠牙槽骨的三维形态,测算釉牙骨质界至牙槽嵴顶(CEJ-ABC)的距离。结果:黄连提取物与骨碎补提取物配伍最佳质量比为1∶10。2%、4%、6%载药率的连补牙周缓释凝胶均具有良好的可注射性,pH均在中性范围,稳定性良好,其中6%连补凝胶释放效果最好。给予小鼠6%缓释凝胶,未见急性毒副反应。黏膜接触实验未见明显的红斑、水肿等刺激性反应。长期毒理实验显示,与对照组和空白凝胶组比较,6%连补牙周缓释凝胶组大鼠的体质量增长、血液学均未见差异,各脏器病理学检查均未见明显的病理变化,说明药物无明显毒副作用。治疗实验性牙周炎大鼠4周后,Micro-CT影像结果显示,6%连补缓释凝胶组牙槽骨吸收显著改善,CEJ-ABC明显小于空白凝胶组及对照组(P<0.05)。结论:所制备的6%连补牙周缓释凝胶具有优良的理化性质及缓释性能,对实验性牙周炎大鼠具有一定的治疗作用。

基于网络药理学、分子对接和实验验证研究续断散加当归、骨碎补调控PI3K/AKT信号通路治疗激素性股骨头坏死的潜在机制

目的基于网络药理学、分子对接技术,结合动物实验验证探究续断散加当归、骨碎补(Teasel Root Sanjia Angelica Sinensis and Drynaria Rhizome,TASDR)对激素性股骨头坏死的治疗作用,并初步探讨其潜在作用机制。方法采用TCMSP数据库检索TASDR中各味中药的化学成分和中药靶点,利用GeneCards数据库筛选激素性股骨头坏死的作用靶点,通过String平台构建核心靶点基因的蛋白质PPI(蛋白质互相作用)网络,通过Omic-Share Tools进行GO、KEGG分析。使用AutoDock 1.5.6软件对所得靶点以及姜黄素进行分子对接验证。动物实验选取24只新西兰大白兔,分为空白组,模型组及高、低剂量药物干预组,从中选取18只建立醋酸泼尼松龙诱导的激素性股骨头坏死模型,各组采取相应的药物干预,采用HE染色、免疫组化、Western blot检测,比较TASDR在治疗激素性股骨头坏死过程中对PI3K/AKT信号通路中某些关键蛋白表达水平的影响。结果经过筛选后TASDR治疗激素性股骨头坏死潜在核心靶点38个,靶点包括TNF、IL-6、VEGFA等,此外TASDR作用靶点中包括AKT蛋白家族-AKT1。TASDR通过肿瘤信号通路、VEGF信号通路等通路,并涉及酶结合、受体结合等分子功能,参与程序性细胞凋亡、程序性细胞凋亡负调控等生物过程来调控成骨分化。分子对接显示TASDR与TNF、VEGF、AKT1等靶点基因的结合活性良好。动物实验结果表明:在模型组中,PI3K、AKT等蛋白呈现高表达,而下游蛋白FOXO1及VEGF表达量减少,经TASDR干预后PI3K及AKT等蛋白表达量下降,FOXO1及VEGF等蛋白表达升高。结论TASDR有着靶点、通路多元化的优势,可在一定程度上调控TNF、IL-6、VEGF、AKT1等靶点基因的表达,动物实验表明PI3K/AKT信号通路过度激活时,TASDR可一定程度上下调上游蛋白AKT及PI3K的表达量,且使得下游基因FOXO1及VEGF的表达量增加进而在激素性股骨头坏死的治疗中发挥作用。

骨碎补总黄酮的活血化瘀作用及对实验性微循环障碍和骨质疏松症的影响

目的观察骨碎补总黄酮胶囊对大鼠的活血化瘀作用及对实验性微循环障碍、实验性骨质疏松症的影响。方法利用盐酸肾上腺素注射液造成大鼠“血瘀”模型,观察骨碎补总黄酮对大鼠血液黏度、红细胞功能、血小板聚集、粘附等血液流变学指标和大鼠肠系膜微循环的影响,利用维甲酸造成大鼠实验性骨质疏松症模型,观察骨碎补总黄酮对大鼠骨密度的影响。结果实验表明骨碎补总黄酮胶囊具有降低大鼠血液黏度、抑制血小板聚集的作用,与对照组比较差异有显著性(P<0·01)。骨碎补总黄酮对肾上腺素造成大鼠微动脉收缩具有抑制作用,并抑制微动脉血流的减慢,使血流状态得到改善;并提高大鼠的骨密度含量,提高大鼠的血钙浓度。结论骨碎补总黄酮具有一定的活血化瘀、抑制血小板聚集的作用;并能促进微循环的血流,对肾上腺素引起的微循环障碍有良好的预防和改善的作用;具有升高大鼠的骨密度和提高血钙含量的作用。

骨碎补总黄酮急性毒性实验

目的 评价骨碎补总黄酮的安全性 ,给临床实验提供依据 ,从而保证临床用药安全。方法 ①小鼠灌胃最大耐受量测定 :2 0只NIH小鼠给予 0 40 g·mL 1骨碎补总黄酮溶液 3 0mL·kg 1,分 2次 (8∶3 0 ,16∶3 0 )灌胃给药 ,观察其饮食、活动、精神状态、皮毛肤色、大小便及体重变化。②大鼠灌胃最大耐受量测定 :2 0只Wistar大鼠灌胃给予 0 40g·mL 1骨碎补总黄酮溶液 3 0mL·kg 1,分 2次 (8∶3 0 ,16∶3 0 )给药 ,观察其饮食、活动、精神状态、皮毛肤色、体重、摄食量变化及大小便。③小鼠腹腔注射给药急性毒性实验 (LD50 ) :设置 7个浓度的药液进行腹腔注射 ,一次给药后观察 7d。结果 小鼠、大鼠灌胃给药后 ,其饮食、活动、精神状态等体征均无异常变化 ,体重变化在正常范围内 (P >0 0 5 )。小鼠急性毒性实验 ,尸检可见动物腹腔内有少量残留药液 ,重要脏器未见明显病理变化 ,总黄酮LD50 =5 99g·kg 1。结论 骨碎补总黄酮急性毒性实验未显示毒性作用 ,预期临床应用安全性良好。

骨碎补总黄酮胶囊对实验性骨质疏松症和镇痛作用的影响

目的 :应用维甲酸所致大鼠的实验性骨质疏松模型 ,观察骨碎补总黄酮对动物骨密度的作用及对血钙、血磷水平的影响。方法 :维甲酸 (70mg·Kg- 1 ·d- 1 )给大鼠灌胃 14d ,可导致大鼠的实验性骨质疏松 ,然后观察药物对动物骨密度的影响 ;化学刺激疼痛试验采用小鼠腹腔注射醋酸所致小鼠扭体现象 ,观察各组动物的典型扭体发生次数 ;热传导刺激试验采用热板法 ,观察该药不同时间点的镇痛作用。结果 :骨碎补总黄酮三个剂量组均可明显提高大鼠骨密度 ,提高大鼠血钙水平 ,和模型组比较有显著差异 (P <0 0 5 ) ;同时骨碎补总黄酮胶囊对化学刺激 (醋酸 )有抑制作用 ,大剂量组和模型组比较有明显差异 (P <0 0 5 ) ;对热传导刺激引起的拟痛反应也有明显的拮抗作用 ,和模型组比较有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :骨碎补总黄酮具有增加动物骨密度作用 ,提高血钙含量 ,促进骨的形成 。

氨基葡萄糖、骨碎补和虾青素对大鼠急性骨关节炎的干预研究

目的:观察氨基葡萄糖(Glucosamine,GLU)、骨碎补(Drynaria rhizome,DR)和虾青素(Astaxanthin,AST)单独和联合干预对大鼠急性骨关节炎的影响及其差别,为研发对骨关节炎有预防和改善作用的功能性食品提供理论依据。方法:120只雄性SD大鼠随机分为10组:空白对照组、模型对照组、阳性对照组和7个受试物组(GLU、DR、AST、GLU+DR、GLU+AST、DR+AST、GLU+DR+AST组),空白组和模型组灌胃给予蒸馏水(10 m L/kg),阳性对照组灌胃给予双氯芬酸钠(2 mg/kg),GLU、DR、AST的灌胃剂量分别为:1000、250、120 mg/kg。采用关节腔注射白陶土与λ-鹿角菜胶诱发大鼠关节炎,在实验后的第1、3、5、7 d测量大鼠关节肿胀度,第7 d处死动物,取膝关节制作石蜡组织切片,观察关节软骨组织学病理变化,评价蛋白聚糖的减少程度,取滑膜用ELISA测定大鼠滑膜组织中IL-1β和TNF-α的水平。结果:与模型对照组相比,各受试物组大鼠膝关节肿胀度均有不同程度减小,其中变化较显著的是GLU、DR、GLU+DR组(p<0.01);各受试物组组织病理学评分、滑膜组织中TNF-α和IL-1β含量均有不同程度的降低,其中变化较显著的是GLU+DR、GLU+DR+AST、GLU、DR组(p<0.01)。结论:氨基葡萄糖、骨碎补对大鼠急性关节炎具有预防和保护作用,联合作用效果更好,而虾青素的作用效果相对差些。

二磷酸盐和骨碎补总黄酮对诱导后成骨细胞影响的实验研究

目的探索二磷酸盐和骨碎补总黄酮联合作用如何在分子水平发挥作用于成骨细胞,揭示其效果如何。方法使用诱导方法作用于骨髓基质干细胞,使之转化为成骨细胞;用RT-PCR检验成骨细胞;不同浓度的二磷酸盐或骨碎补总黄酮配制成条件培养基,作用于成骨细胞,并分析生长曲线,分析细胞基因碱性磷酸酶（alkaline phosphatase ALP）和胶原酶Ⅰ（collagenase colⅠ）表达情况。结果骨髓基质细胞经过4周诱导可转化为表达colⅠ和ALP的成骨细胞,经过生长曲线分析,二磷酸盐和骨碎补总黄酮10^-4^-10-6mmol·L^-1时,对诱导后的成骨细胞有抑制作用;10^-8mmol·L^-1有促进作用;10^-10-10^-12mmol·L^-1不明显,其中10^-8mmol·L^-1作用最强;基因分析后,发现二磷酸盐和骨碎补总黄酮促进成骨细胞表达colⅠ和ALP,且两者合用效果大于单独用药。结论二磷酸盐和骨碎补总黄酮合用均可促进成骨细胞基因表达,且两者合用效果大于单独用药。

骨碎补总黄酮对大鼠胫骨牵张末期BMP-2与Smad-1表达的影响

目的：探讨骨碎补总黄酮干预下BMP-2与Smad-1在大鼠胫骨牵张成骨末期中的表达。方法：40只大鼠建立大鼠胫骨牵张成骨模型,随机分成4组,分别为对照组、中药组、阻遏剂组及阻遏剂加中药组,每组10只。所有大鼠于牵张第20天时给予拍片评估,处死,取标本,HE染色评价成骨质量,用免疫组化分析各组BMP-2与Smad-1的表达。结果：中药组BMP-2与Smad-1的表达最高（P〈0.05）,阻遏剂加中药组明显高于阻遏剂组（P〈0.05）。结论：BMP-2与Smad-1的表达在牵张成骨期间对成骨有重要促进作用,补肾法可以促进大鼠胫骨牵张末期BMP-2与Smad-1的表达。

骨碎补联合多西环素局部应用治疗慢性牙周炎的研究

目的观察骨碎补联合多西环素局部应用治疗中重度慢性牙周炎患者疗效及对龈沟液内前列腺素E_2(PGE_2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选择中重度慢性牙周炎患者22例,采用同一患者口腔内病情相同牙齿的自身对照设计。将入选患牙随机分为试验组和对照组,分别给予自制复方多西环素凝胶(由骨碎补、多西环素组成)及盐酸米诺环素软膏治疗,于基线时及上药后41 d分别采集龈沟液测定PGE_2和TNF-α水平,并分别记录患者牙龈指数(GI)、牙周袋深度(PD)以及附着丧失程度(AL),观察各项指标变化情况。结果治疗后,2组GI、PD、AL以及龈沟液内PGE_2、TNF-α水平均明显低于治疗前(P均<0.05),且试验组TNF-α水平明显低于对照组(P<0.05)。结论骨碎补联合多西环素局部应用治疗中重度慢性牙周炎能明显改善牙周炎症状,显著降低龈沟液中TNF-α和PGE_2水平,效果优于盐酸米诺环素软膏。

骨碎补水煎液经Wnt/β-catenin通路对去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的影响

目的:观察骨碎补水煎液经Wnt/β-Catenin信号通路对去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向脂肪细胞分化的调节作用及大鼠体质量、骨密度、股骨骨髓脂肪细胞变化的影响。方法:24只6月龄雌性SD大鼠随机分为SHAM(假手术)、OVX(去势)、OVXDF(去势灌服骨碎补水煎液)3组并手术造模。适应性饲养4周后,灌胃12周,检测比较各组大鼠BMSCs成脂能力、Wnt通路和成脂分化相关mRNA表达水平及大鼠体质量、骨密度、股骨骨髓脂肪细胞等指标。结果:OVXDF组大鼠的体质量及其BMSCs成脂能力、PPARγ、LPL mRNA表达水平均低于OVX组,且高于SHAM组(P<0.05)。相反,其骨密度与BMSCs中Wnt10b、β-catenin、LRP5mRNA表达水平均高于OVX组,但低于SHAM组(P<0.05)。股骨骨髓切片显示,OVX组脂肪空泡数量、直径、面积比较SHAM组分别增高96.18%、58.44%、391.06%,差异有统计学意义;OVXDF组比OVX组分别降低28.79%、22.52%、53.47%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:灌服骨碎补水煎液可以抑制去卵巢大鼠BMSCs成脂分化,提高去卵巢骨质疏松大鼠的骨密度,缓解大鼠去卵巢后的体质量增加,同时能够减轻去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨髓腔内脂肪细胞数量及体积,起到抗骨质疏松的作用,其机制可能与激活Wnt/β-catenin经典信号通路,抑制PPARγ、LPL mRNA的表达相关。

槲蕨根茎总黄酮和柚皮甙的含量测定

槲蕨根茎总黄酮和柚皮甙的含量测定周铜水１李瑞洲２林东武１周荣汉１（１中国药科大学，南京２１００３８，２安徽省医药学校，合肥２３００３１）ＤｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｔｏｔａｌｆｌａｖｏｎｏｉｄａｎｄｎａｒｉｎｇｉｎｉｎｔｈｅｒｈｉｚｏｍｅｏｆＤｒ...

多指标评分正交试验法优选砂烫骨碎补的炮制工艺

目的优选砂烫骨碎补的炮制工艺。方法以总黄酮含量、煎出物含量、膨胀率等项评价指标,并结合收率、去毛、形态与色泽等传统指标,正交设计法优选砂烫骨碎补的炮制工艺。结果砂烫骨碎补的最佳炮制工艺是:用6倍油砂、210℃、加热炮制3 min。结论该工艺炮制出的骨碎补质量好,工艺参数量化,可操作性强,为砂烫骨碎补炮制工艺规范化提供了依据。

骨碎补及其常见混淆品的鉴别

目的从不同角度对中药骨碎补及其混淆品进行鉴别,从而为该药的质量控制及临床用药选择提供参考。方法从药品的表观性状、显微鉴别及HPLC法测定有效成分柚皮苷含量3个方面对骨碎补及其混淆品进行综合分析及鉴别。结果正品骨碎补及其混淆品在表观性状、显微鉴别及有效成分柚皮苷含量3个方面均有较显著的差异。结论实际工作中应加强该药材的质量监管,以水龙骨科植物槲蕨作为骨碎补的正品入药。

双黄补缓释药条对实验性牙周组织再生的研究

目的探讨双黄补缓释药条对实验性牙周组织再生修复的作用。方法以4只Beagle犬双侧上下颌第二切牙及尖牙作为手术部位,共32个,将其配对分组为实验组和对照组各16个牙位。实验部位经翻瓣术造成人工牙周骨缺损,应用双黄补缓释药条,对照组为单纯翻瓣术;分别于术后1个月和3个月做组织学观察以及新生牙槽骨、新生牙骨质、结合上皮长度的测量。结果实验组术后1个月和3个月新生牙槽骨和牙骨质明显大于对照组的相应值(P<0.05);术后1个月实验组结合上皮长度明显短于对照组(P<0.05),而术后3个月两组JE值差异无显著性意义(P>0.05)。结论双黄补缓释药条可促进实验动物新生牙槽骨和牙骨质的生长,抑制结合上皮根移,有利于牙周组织再生。

骨碎补总黄酮对大鼠骨髓间充质干细胞倍增反应和分化的作用机制实验

背景骨碎补总黄酮(total flavonoids of rhizome drynariae,TFRD)是骨碎补的主要活性成分,近年来许多研究表明TFRD可有效提高骨质疏松症患者骨密度,进而促进骨愈合,但目前其作用的具体分子机制尚不完全明确。目的探讨TFRD对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)倍增反应和分化作用的分子机制。方法获取SD大鼠的骨髓间充质干细胞。细胞培养基中加入TFRD,根据TFRD浓度的不同分为低浓度组(TFRD 0.1 mg/L)、中浓度组(TFRD 1.0 mg/L)、高浓度组(TFRD 10.0 mg/L),细胞培养基中未加入TFRD的作为对照组。采用CCK8法检测各组BMSCs细胞增殖情况,茜素红染色法检测各组成骨分化情况,RT-PCR法和Western blot法检测中浓度组与对照组β-catenin、RunX2、PPARG的mRNA和蛋白表达情况。结果不同时间点低浓度、中浓度、高浓度TFRD组吸光度值与对照组比较均显著升高(P<0.05);4组矿化结节数统计,中浓度组高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.05);中浓度组与对照组比较,β-catenin和RunX2 mRNA表达明显升高,PPARG mRNA表达明显降低(P<0.05);中浓度组与对照组比较,β-catenin和RunX2蛋白表达明显升高,PPARG蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论TFRD可促进BMSCs细胞增殖和成骨分化,其作用机制可能与上调β-catenin、RunX2表达,抑制PPARG表达有关。

壮骨镇痛胶囊对乳腺癌细胞体外增殖和迁移的抑制效应研究

目的研究壮骨镇痛胶囊对高转移人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖和迁移的影响。方法采用血浆药理学方法制备壮骨镇痛胶囊含药血浆,采用MTT法检测不同浓度含药血浆对MDA-MB-231细胞生长增殖的影响;采用划痕法测定其对MDA-MB-231细胞迁移的影响。结果当正常大鼠血浆浓度≤15.0%时,对MDA-MB-231细胞生长增殖无明显影响,差异无统计学意义(P>0.05);壮骨镇痛胶囊含药血浆浓度在5.0%～15.0%范围内,对MDA-MB-231细胞生长增殖均有显著抑制作用,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),该药对MDA-MB-231细胞的最高非毒性浓度为2.5%;当壮骨镇痛胶囊含药血浆浓度为5.0%和1.25%时能显著抑制乳腺癌细胞的迁移,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),含药血浆浓度为0.63%时对细胞迁移无显著抑制作用,差异无统计学意义(P>0.05)。结论5.0%～15.0%壮骨镇痛胶囊含药血浆对体外培养的人乳腺癌细胞MDA-MB-231生长增殖具有抑制作用,壮骨镇痛胶囊含药血浆能显著抑制MDA-MB-231细胞迁移,且其作用与浓度相关。

槲蕨愈伤组织的诱导研究

目的对槲蕨愈伤组织诱导条件和增殖培养条件进行了探讨。方法以槲蕨幼嫩根茎、孢子叶片和叶柄为外植体,进行了愈伤组织的诱导和增殖培养,并对愈伤组织生长量和培养过程中的褐化问题进行了初步统计分析。结果 1/2MS+2,4-D 1.0 mg/L+NAA 0.5 mg/L+6-BA 0.3 mg/L+Vc 10 mg/L为诱导槲蕨愈伤组织的较优培养基,1/2MS+2,4-D1.0 mg/L+6-BA0.5 mg/L+Vc 10 mg/L为槲蕨愈伤组织增殖培养的较优培养基。结论槲蕨幼嫩根茎能成功诱导出愈伤组织,但诱导率和增值率较低;添加Vc能较好地控制培养过程中的褐化问题,诱导培养20 d转移继代亦能较好地控制褐化的加重。

骨碎补总黄酮对急性肾衰竭大鼠ICAM-1基因表达的影响

目的:研究骨碎补总黄酮(AFFDR)对大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导的急性肾衰竭大鼠肾组织细胞间黏附因子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法:用LPS(30mg/kg)腹腔注射建立急性肾衰竭大鼠模型,分模型组(LPS组)、骨碎补总黄酮治疗组(LPS+AFFDR组)、正常对照组(Control组)和骨碎补对照组(AFFDR组)。实验第7天测定各组大鼠血清肌酐(Scr)的含量,观察肾脏的超微结构和ED-1阳性巨噬细胞的浸润,并用半定量RT-PCR方法检测AFFDR对肾组织ICAM-1 mRNA表达的影响。结果:LPS引起大鼠Scr明显升高,肾脏近曲小管出现明显病理改变。AFFDR有效降低LPS攻击大鼠Scr的含量,明显减轻近曲小管的损伤。LPS组肾组织ED-1阳性巨噬细胞浸润和ICAM-1 mRNA的表达明显高于对照组,而LPS+AFFDR组肾组织ED-1阳性巨噬细胞的浸润和ICAM-1 mRNA的表达明显低于LPS组。结论:AFFDR防治内毒性急性肾衰竭的作用机制可能与其抑制肾组织ED-1阳性巨噬细胞浸润和ICAM-1的表达有关。

阿仑膦酸钠和强骨胶囊单用与合用对大鼠骨质疏松性骨折骨愈合影响的实验研究

目的通过骨质疏松性骨折动物模型,观察阿仑膦酸钠、强骨胶囊单用及合用对骨折愈合的影响,以探讨中西医结合治疗骨质疏松性骨折的意义。方法 70只SD大鼠给予维甲酸灌胃,制造骨质疏松性骨折模型成功后分别予以阿仑膦酸钠、强骨胶囊及两药合用,于2周、4周和6周处死5只试验鼠,进行骨痂大小的测量及组织学研究。结果 2周时合用组骨痂大小较其他组无显著差异;4周时合用组骨痂大小较阿仑膦酸钠组小,较强骨胶囊组大;6周时各组骨痂大小无异。组织学检测发现阿仑膦酸钠组破骨细胞数目最少,骨小梁成熟较其他组缓慢;强骨胶囊组成骨细胞数目最多,小梁骨成熟最快;强骨胶囊联合阿仑膦酸钠组与对照组无差别。结论强骨胶囊与阿仑膦酸钠联合使用治疗维甲酸所致大鼠骨质疏松性骨折疗效并不显著。