P物质对大鼠下丘脑催产素及加压素免疫反应性神经元Fos癌蛋白的诱导作用

为研究Ｐ物质激活的下丘脑大细胞神经分泌神经元及其分布，将Ｐ物质注入大鼠侧脑室，用Ｆｏｓ癌蛋白免疫组织化学结合催产素或加压素抗血清免疫组织化学的双标记法，检测了下丘脑各大细胞神经分泌核区被激活的催产素及加压素免疫反应性神经元。结果表明：Ｆｏｓ免疫强反应性的神经元主要见于第三脑室周围区及室旁核，在视上核及其他下丘脑大细胞神经分泌核区仅见到少数至极少数Ｆｏｓ免疫反应性神经元。Ｆｏｓ和催产素或加压素的免疫双染色神经元主要见于第三脑周围区，由于第三脑室周的加压素样神经元较少，因此在该区域我们见到的主要为中等至较多数量的Ｆｏｓ和催产素免疫双染色神经元，仅有少数的Ｆｏｓ和加压素免疫双染色神经元。室旁核的Ｆｏｓ免疫反应性神经元主要分布于室旁核的小细胞部，虽与催产素及加压素免疫反应性神经元的分布区有部分重叠，但该核区却仅见到少数Ｆｏｓ和催产素或加压素的免疫双染色神经元。此外，在视上核、背内侧副核也可见到少数Ｆｏｓ和催产素或加压素的免疫双染色神经元。本研究中将Ｐ物质注射入侧脑室后诱导的Ｆｏｓ阳性表达的催产素及加压素样神经元在下丘脑的分布与该区域Ｐ物质样传入纤维的分布不完全吻合，但与该区域Ｐ物质样受体的分布基本吻合。以上研究结果?

地塞米松和川芎嗪对肾缺血再灌注时c-Fos、Bcl-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的 :探讨大鼠肾缺血再灌注 (IR)损伤不同时间c -Fos、Bcl- 2、ICAM - 1蛋白的表达及地塞米松(Dex )和川芎嗪 (TMPz )对其影响。方法 :用免疫组化法检测大鼠急性肾缺血再灌注不同时间内及Dex、TMPz干预后c-Fos、Bcl- 2、ICAM - 1蛋白表达的分布及强度变化。结果 :c -Fos蛋白分布于近曲小管、远曲小管、集合管上皮细胞的细胞核、细胞浆内 ,再灌注后 1h表达明显增强 ,3h达高峰 ,6h锐减。Bcl- 2蛋白主要分布于近曲小管上皮细胞的细胞浆 ,再灌注后 1h表达明显增强 ,6h达高峰 ,2 4h仍有较强表达。ICAM - 1蛋白分布在肾血管、肾小管等部位 ,其中以肾血管为著 ,其表达增强于再灌注后 1h ,直到 2 4h表达仍有增强。Dex +TMPz +IR组 ,Dex +IR及TMPz+IR组c-Fos、ICAM - 1蛋白表达明显低于IR组 (P <0 .0 1) ,Bcl- 2表达则明显高于IR组 (P <0 .0 1)。结论 :地塞米松和川芎嗪可能通过诱导Bcl- 2蛋白的合成 ,下调c-Fos、ICAM - 1蛋白的合成 ,减轻肾损伤。

鞘内注射U0126对神经痛大鼠脊髓背角内原癌基因c-fos表达的影响

目的:观察鞘内注射U 0 12 6对神经病理性疼痛大鼠痛行为及脊髓背角内原癌基因c- fos表达的影响。方法:在大鼠慢性压迫性损伤(CCI)模型中采用von Frey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠机械性缩爪潜伏期和热痛缩爪潜伏期,应用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓背角内原癌基因c- fos表达的变化。结果:CCI大鼠同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多,鞘内应用U 0 12 6能够明显减少背角神经元中Fos表达,同时伴有大鼠痛行为的改善。结论:细胞外调节激酶信号通路在脊髓背角浅层的激活参与神经病理性痛的形成与维持。

急性应激大鼠的心血管反应与脑内c-fos蛋白表达

目的 观察急性躯体 心理应激对大鼠心血管活动的影响及心血管相关脑区c fos蛋白的表达。 方法 采用足底电击结合噪声的应激模型,检测应激后SD大鼠血压、心率和脑内c fos蛋白表达等变化。 结果 (1)应激即刻引起血压和心率明显增加。收缩压从应激前(10 4 .8±9.4 )mmHg升至(132 .3±10 .7)mmHg ,明显高于对照组[(112 .0±8.0 )mmHg ,(P <0 .0 1) ];应激大鼠心率明显高于应激前和对照组(P <0 .0 1)。应激停止后2～3h ,血压和心率恢复到对照水平。(2 )应激组大鼠杏仁核群c fos蛋白阳性细胞为(2 5 .4±3.8) % ,明显高于对照组[(3.4 1±0 .5 ) % ,(P <0 .0 1) ]。下丘脑室旁核c fos蛋白阳性细胞为(2 1.9±2 .0 ) % ,与对照组(7.1±0 .8) %比较,差异有显著性(P <0 .0 5 ,n =8)。额颞叶皮层c fos蛋白阳性细胞为(5 7.5±3.9) % ,显著高于对照组[(16 .4±2 .5 ) % ,(P <0 .0 1,n =8) ]。 结论 急性躯体 心理应激引起的快速心血管反应可能与下丘脑室旁核、杏仁核群神经元激活有关。

哮喘大鼠大脑和肺组织c-fos蛋白表达与神经免疫调节(英文)

背景:越来越多的研究事实表明免疫系统不是一个仅有自主调节的孤立系统,而是与中枢神经系统之间存在双向联系。目的:探讨哮喘大鼠肺脏和大脑中c-fos表达的分布及其意义。设计:随机对照实验。单位:南方医科大学南方医院肿瘤科和珠江医院神经外科。材料:实验在2004-01/08在南方医科大学南方医院肿瘤科实验室和珠江医院神经外科完成。选择成年健康雄性大鼠14只。随机分为实验组10只和对照组4只。方法:实验组第1天用卵蛋白10mg加氢氧化铝干粉200mg与灭活百日咳菌苗5×109个配成2mL混悬液腹腔注射,于第15天开始用10g/L卵蛋白超声雾化吸入,2次/h,共3d,制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,对照组第1天用生理盐水2mL腹腔注射,于第15天用生理盐水雾化吸入,30mL/d,共3d。所有大鼠在麻醉状态下灌流固定取肺和脑组织,采用免疫组织化学卵白素-生物素-过氧化物复合物法和图像分析等技术观察Fos蛋白在肺脏和大脑内的分布情况。主要观察指标:Fos蛋白在脑内不同区域和肺脏中的分布。结果:14只大鼠均进入结果分析。①哮喘组大鼠肺脏和大脑中c-fos表达明显高于对照组(P<0.05);Fos阳性产物在脑内主要集中分布在额顶皮质、边缘前脑(扣带皮质、梨状皮质和中央杏仁核等)、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区、下丘脑室周核、孤束核、最后区和延髓腹外侧区内;小脑内无明显Fos分布密集区。②哮喘组气道壁及肺组织中可见大量的c-fos阳性细胞,阳性炎症细胞主要分布于黏膜层、黏膜下层及平滑肌周围;而对照组动物气道及肺组织中无或偶见免疫反应极弱的c-fos阳性细胞。结论:哮喘大鼠不仅肺脏中c-fos表达明显增加,而且在延髓内脏带及其上行投射神经核团(下丘脑、杏仁核等)表达也较多,说明原癌基因c-fos表达可能与哮喘神经免疫调节密切相关。

大鼠局灶性脑梗死半影区Fos蛋白表达与地西泮的脑保护作用

目的:探讨地西泮对大鼠局灶性脑梗死半影区Fos蛋白表达的影响。方法:实验于2004-06/12在第四军医大学全军神经科学研究所实验室完成,SD雄性大鼠36只,使用光化学法制作脑梗死模型。术后动物随机分为2组:地西泮组和对照组。地西泮组脑梗死前24h开始腹腔注射地西泮注射液10mg/kg,每8小时1次,直至动物处死;对照组注射等体积生理盐水。两组动物术后按照存活时间6,12,24h分为地西泮及对照组6,12,24h6个亚组,每个亚组6只,依不同时间灌流取材。在内氏染色的切片上计算最大脑梗死面积,用免疫组化法标记并计数各组大鼠最大脑梗死截面半影区内Fos阳性细胞数。结果:36只均进入结果分析,无缺失值。①梗死灶最大平均截面积:地西泮组6,12和24h组分别为(2.1±0.6),(2.8±0.8)和(3.1±0.5)mm2,对照组分别为(4.1±0.7),(5.1±0.6)和(5.5±1.0)mm2,地西泮组明显小于对照组(P<0.01)。②单位面积内Fos阳性细胞数:地西泮6,12和24h组也明显少于对照组[(56±21),(85±32),(36±18);(112±31),(167±36),(75±28),P<0.01]。③形态学观察:内氏染色在梗死区与周围正常脑组织间可见明显的有一定宽度的分界线,即为半影区,梗死中心内几乎未见细胞形态。免疫组化染色结果显示,地西泮组和对照组梗死中心内无Fos蛋白阳性细胞,但在半影区出现大量形态多样的Fos细胞,表现为大部分细胞胞核染色,染色的胞核大小不一;少量细胞胞浆亦着色。正常脑区内仅见很少量的Fos细胞,而在半影区内可见密集成团的Fos细胞。结论:在大鼠局灶性脑缺血损伤后,神经细胞修复防御系统完全被抑制时,地西泮抑制了脑缺血损伤后Fos蛋白的表达,抑制了细胞凋亡,从而起到脑保护作用。

氯诺昔康对手术致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响

目的研究氯诺昔康对手术致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响。方法大鼠随机分为7组：注射用水组、氯诺昔康组、手术致痛组及氯诺昔康预处理组4组（分别于致痛前20min腹腔注射氯诺昔康O．33，1，3，9mg／kg）。3h后取出脊髓，免疫组织化学检测Fos免疫反应阳性神经元（FLIN），观察Fos蛋白的表达。结果手术致痛组脊髓背角浅层Ⅰ～Ⅱ层Fos蛋白大量表达，氯诺昔康可减少Fos蛋白表达，并呈量效关系。结论氯诺昔康对手术致痛引起的脊髓背角Fos蛋白的表达能产生抑制作用，且呈剂量依赖性，同时对手术致痛有镇痛作用。

局灶性脑缺血再灌注损伤后c-fos表达及高压氧的治疗作用

目的 探讨高压氧 (HBO)对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤 (IR)的影响。方法 应用鼠脑中动脉 (MCA)栓塞方法 ,造成局灶性脑缺血模型 ,利用免疫组织化学和病理组织学方法 ,观察了MCA阻塞 1h ,再灌注 4、11、2 3、71h脑血管渗漏面积、神经元坏死程度、中性白细胞浸润及c -fos癌基因表达的变化 ,应用HBO分别治疗 1、2、3、5次后观察各时间点上述指标的变化。结果 ①常压纯氧组和IR组相比血管渗漏面积范围、神经元损伤程度无明显差异 ;而HBO组和IR组相比血管渗漏面积和神经元损伤数目在再灌注 71h(治疗 5次后 )分别减少了 12 2 8% (视交叉平面 )和每 5个高倍 (× 4 0 0 )视野 11 36个 (视前区 )、8 94个 (纹状体内侧区 )、14 2 5个 (皮层区 ) ,两组间存在显著性差异 (P <0 0 5 )。②中性白细胞在MCA阻塞后 5h出现 ,2 4h达高峰 ,以后逐渐减少。HBO治疗后 5h即开始降低 (P <0 0 5 )。 12～ 2 4h明显降低 ,峰值减少幅度最大 (P <0 0 1)。吸 10 0 %纯氧组与IR组相比无显著差异。③缺血后c-fos原癌基因在梗死区皮层、纹状体、视前区均有明显表达 ,持续 12～ 2 4h后开始减弱 ,72h基本消失。HBO治疗后 ,各时间点c -fos癌基因在上述区域的表达均明显减弱。结论 HBO可明确缩小大鼠急性局灶性IR损伤的血管渗?

大鼠前脑结构FOS蛋白表达与惊厥类型的关系

目的 :探讨部分性癫痫和全身性癫痫发作的病理生理机制。方法 :建立局限性、全身性惊厥动物模型。采用免疫组织化学染色法观察惊厥组大鼠前脑结构内 FOS蛋白表达量及分布状况。结果 :无惊厥对照组大鼠仅于皮层偶见 FOS阳性细胞 ,局限性惊厥组大鼠皮层、尾状核、杏仁核和丘脑见大量 FOS阳性细胞表达 ,全身性惊厥组大鼠海马、皮层和丘脑见 FOS阳性细胞大量表达。结论 :局限性惊厥是由整个皮层高度兴奋机制实现 ;全身性惊厥泛化部位为齿状回 -海马 ,皮层的兴奋是继发于海马结构。全身性惊厥与局限性惊厥是两种类型的惊厥 。

高压氧干预后局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠c-fos的表达(英文)

背景:高压氧可增加氧弥散能力,从而改善脑水肿和脑组织缺氧,促进病灶区脑细胞的生理功能恢复、侧支循环的建立和脑细胞再生修复。目的:观察高压氧对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点c-fos癌基因表达的影响。设计:随机分组动物实验。单位:解放军第四军医大学唐都医院急诊科、西安高新医院检验中心、解放军空军总医院、解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心。材料:实验于2002-04在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心完成,选用65只生后2个月健康雄性SD大鼠。方法:随机摸球法将大鼠分为4组,模型组(n=20):参照Koizumi等设计的方法,制备大鼠大脑中动脉缺血模型;正常对照组(n=5):手术方式同模型组,但不阻断动脉血流;纯氧治疗组(n=20):手术过程同模型组,动物缺血1h后抽出栓子,分别在插入栓子后2,9,21,45,69h将动物置于高压舱内,常压下吸100%纯氧。高压氧治疗组(n=20):手术过程同模型组,动物缺血1h后抽出栓子,分别在插入栓子后2,9,21,45,69h将动物置于高压氧舱内,0.25MPa吸纯氧1h。主要观察指标:利用免疫组织化学和病理组织学法观察各组大鼠脑缺血再灌注5,12,24,72h脑皮质、视前区与纹状体中性白细胞浸润及c-fos癌基因蛋白及阳性细胞表达的变化;计算脑缺血再灌注72h皮质、纹状体内侧区与视前区神经元坏死程度、大鼠左侧半球脑血管渗漏面积。结果:纳入大鼠65只均进入结果分析。①视前区c-fos阳性产物主要集中于中部。对侧皮质少见c-fos阳性反应,视前区有轻度表达,纹状体呈中等强度的反应。缺血12h,c-fos阳性产物在上述区域开始减弱,24h强度明显减弱!高压氧治疗组皮质和视前区较单纯缺血组c-fos阳性产物强度明显减弱!缺血再灌注12h,高压氧治疗组视前区、纹状体中性白细胞数明显低于模型组(P<0.05);缺血再灌注24h,脑皮质、视前区、纹状体中性白细胞低于模型组(P<0.05)。②高压氧治疗组血管渗漏面积与单纯模型组相比明显缩小(P<0.05);缺血再灌注72h,高压氧治疗组视交叉平面皮质、纹状体内侧区与视前区神经细胞损伤数目较模型组明显减轻(P<0.05),假手术组未见神经元损伤。结论:高压氧可明显缩小大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的血管渗漏面积,减轻神经系统症状,抑制中性白细胞浸润,抑制梗塞区c-fos癌基因表达,减少"半影区"神经元坏死。

病理性瘢痕组织中c-fos和5-HT表达及与其增生和痛痒的关系

目的通过对病理性瘢痕组织中c—fos和5-HT表达变化的研究，探讨其与病理性瘢痕痛痒和增生的关系。方法利用免疫组化方法检测病理性瘢痕和正常皮肤中c—fos和5-HT的表达情况。结果痛痒的病理性瘢痕组织中c—fos、5-HT的表达显著高于正常皮肤组织和非痛痒的瘢痕组织（F=19．86、17．61，q=5．43～8．84，P（0．01）；非痛痒的瘢痕组织中c—fos的表达显著高于正常皮肤（q=3．41，P〈0．01），而5-HT表达无明显差异（P〉0．05）。结论c-fos、5-HT表达增高可能导致病理性瘢痕临床痛痒症状的发生，c—fos表达增高可能与病理性瘢痕的形成、发展有关。

当归芍药散对大鼠实验性牙移动后三叉神经脊髓核尾侧亚核区域中c—fos和iba-1表达的影响

【目的】探讨当归芍药散对大鼠实验性牙移动后三叉神经脊髓核尾侧亚核（SpVc）区域中致癌因子cfos和小胶质细胞膜特异性标记物iba1表达的影响。【方法】36只SD大鼠随机分为对照组（Sham组），牙齿加力组（ETM组）和当归芍药散（Danggui-Shaoyao-san ,DSS）处理组（DSS组）；分别检测在加力后不同时间点单位时间空口咀嚼时间（chewing-like jaw movements，VCM）及牙齿移动后1 d各组SpVc内fos和iba-1免疫组化及Western-blot蛋白表达的变化。【结果】ETM组大鼠VCM在加力d1时间点达到峰值，随后逐渐下降；和ETM组比较，DSS组在4 h，12 h开始减少（P〈0.05），牙移动后d1减少最明显（P〈0.01）, ETM组与同一时间点Sham组比较无显著性差异（P〉0.05）。Sham组SpVc有很少量c-fos，iba-1表达，呈阴性或浅染，胞体较小，突起表达弱，呈散在分布，形态不清晰；ETM组免疫阳性细胞表达明显增加，染色加深，胞体变大，形态清晰丰满，且分布区域向SpVc较深层趋向，DSS组SpVc区域仅有很少量c-fos，iba-1表达，免疫阳性小胶质细胞的胞体小，胞质着色较深，突起弱阳性表达。ETM组c-fos，iba-1蛋白表达均显著高于Sham组和DSS组，差异有统计学意义（P〈0.05）；而Sham组与DSS组比较无显著性差异（P〉0.05）。【结论】大鼠实验性后牙移动后局部激活SpVc区域c-fos，iba-1表达，DSS处理后可通过弱化牙齿移动后大鼠SpVc神经元和胶质细胞的激活反应，可减轻大鼠牙齿移动后自发痛。

硫辛酸对急性低氧暴露小鼠C—Fos表达的影响

[目的]观察硫辛酸对小鼠脑缺氧后c—fos蛋白表达的影响并探讨其保护作用机制。【方法】采用重复低氧暴露制备小鼠脑缺氧模型，通过免疫组化法检测脑缺氧c—fos蛋白的表达以及经硫辛酸处理后对该蛋白表达的影响。【结果】脑缺氧后c—los蛋白的表达明显增加，硫辛酸可显著抑制脑缺氧后c—los蛋白表达。【结论】硫辛酸可以抑制脑缺氧后c—fos蛋白的表达，可能对脑缺氧后神经损伤有保护作用。

血管紧张素Ⅱ诱导新生鼠心肌细胞凋亡及c-fos、PCNA表达意义

目的研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ AngⅡ)对新生鼠原代培养心肌细胞凋亡及c-fos、PCNA蛋白表达变化的影响。方法采用体外心肌细胞培养技术,培养Wistar新生鼠原代心肌细胞,将培养96h的心肌细胞随机分为两组,对照组:无血清培养2、6、12、24h。AngⅡ组:以10-7mol/LAngⅡ刺激2、6、12、24h,用TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferse-mediated dUTP nick-end labeling assay)方法检测凋亡细胞数,免疫组化方法观察c-fos、PCNA(proliterating cell nuclear angiten)蛋白染色。结果随着时间的延长AngⅡ组TUNEL染色凋亡心肌细胞数量与对照组相比显著增高;同时伴有早期c-fos、PCNA蛋白表达增加。结论AngⅡ可以诱导乳鼠心肌细胞凋亡,AngⅡ诱导心肌细胞凋亡早期可见c-fos、PCNA表达增强。

布托啡诺对福尔马林致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响

目的探讨布托啡诺对福尔马林致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响。方法SD大鼠25只，随机分为5组（n=5）：生理盐水组（NS组）、福尔马林组（F组）、芬太尼-福尔马林组（FF组）、布托啡诺-福尔马林I组（BF．组）和布托啡诺-福尔马林Ⅱ组（BR组）。NS组和F组腹腔注射0．9％生理盐水500μ，FF组、BR组和BF2组分别腹腔注射0．1mg／kg芬太尼、1mg／kg布托啡诺和2mg／kg布托啡诺，药物均用生理盐水稀释至500-，5min后Ns组右侧后肢跖部皮下注射生理盐水150μl，其余各组均注射4％福尔马林150μl。于注射福尔马林后5、10、20、30、45、60、90、120min时记录痛行为学评分；注射布托啡诺后2h时处死大鼠，取L～k段脊髓，采用免疫组化法测定脊髓Fos蛋白表达水平。结果与NS组比较，其余各组痛行为学评分升高，脊髓Fos蛋白表达上调（P〈0．05）；与F组比较，FF组、BF1组和BF2组痛行为学评分降低，脊髓Fos蛋白表达下调（P〈0．05）；与FF组比较，BF1组痛行为学评分升高，脊髓Fos蛋白表达上调（P〈0．05），BF1组差异无统计学意义（P〉0．05）；与BFI组比较，BR组痛行为学评分降低，脊髓Fos蛋白表达下调（P〈O．05）。结论布托啡诺可减轻大鼠福尔马林致痛程度，其机制与抑制脊髓Fos蛋白表达上调有关，其效应呈剂量依赖性。

侧脑室内注射氟柠檬酸对内脏痛大鼠延髓孤束核中fos蛋白和GFAP表达的影响

目的观察侧脑室内注射氟柠檬酸(FCA)对内脏痛大鼠延髓孤束核中即刻早期基因fos蛋白和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨星形胶质细胞和神经元是否参与内脏痛的调节。方法侧脑室置管成功的雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8)：对照组(A组)、内脏痛组(B组)、生理盐水+内脏痛组(C组)和FCA+内脏痛组(D组)。采用腹腔注射0．6%乙酸10 ml·kg^(-1)制备大鼠内脏痛模型。D组侧脑室内注射FCA 10μl(1nmol·μl^(-1))后90 min制备内脏痛模型,C组给予等量生理盐水。观察注射乙酸后60 min内行为学变化,计算内脏痛指数(VPI),注射乙酸后60 min处死大鼠,用荧光免疫组织化学法观察延髓孤束核中fos蛋白和GFAP的表达。结果与A组比较,B组、C组、D组VPI升高,延髓孤束核中fos蛋白和GFAP表达升高(P＜0．05)；与B组、C组比较,D组VPI降低,延髓孤束核中fos蛋白和GFAP表达降低(P＜0．01)。结论延髓孤束核中星形胶质细胞与神经元均参与内脏痛的调节。

促肾上腺皮质激素释放激素、c-Fos及间隙连接蛋白43与分娩发动的相关性

目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、c-Fos 和间隙连接蛋白43(Cx43)在足月妊娠子宫平滑肌细胞中的表达变化及其与分娩发动的相关性。方法选择2006年2—9月在中南大学湘雅二医院住院的足月临产产妇30例(临产组),足月未临产产妇30例(未临产组),因宫颈上皮内瘤样病变行子宫切除术患者30例(对照组)。应用放射免疫方法测定3组妇女静脉血中 CRH 的水平;用核酸原位杂交技术和免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测3组妇女子宫平滑肌细胞中 c-Fos、Cx43 mRNA 及其蛋白的表达水平。结果 (1)CRH 水平在临产组产妇为(81.8±11.9)pmol/L,未临产组为(34.5±18.6)pmol/L,对照组为(1.3±0.7)pmol/L,临产组明显高于未临产组及对照组,未临产组明显高于对照组,差异均统计学意义(P<0.05)。(2)c-Fos mRNA及其蛋白的阳性染色主要定位于子宫平滑肌细胞核内,少量位于细胞质内;子宫平滑肌细胞中 c-FosmRNA 及其蛋白表达水平,临产组分别为5.4±1.7及5.4±1.5,未临产组分别为4.1±0.9及3.9±0.9,对照组分别为1.0±0.4及1.2±0.4,临产组明显高于未临产组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05);未临产组也明显高于对照组(P<0.05)。(3)Cx43 mRNA 及其蛋白的阳性染色定位于子宫平滑肌细胞质内;子宫平滑肌细胞中 Cx43 mRNA 及其蛋白表达水平,临产组分别为5.5±1.4及5.6±1.3,未临产组分别为4.1±0.6及4.1±0.5,对照组分别为1.5±0.6及1.1±0.6,临产组明显高于未临产组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05);未临产组也明显高于对照组(P<0.05)。(4)3组妇女的 CRH 水平与子宫平滑肌细胞中 c-Fos mRNA 及其蛋白的表达水平呈明显正相关(r_1=0.61,r_2=0.50;P<0.05);与子宫平滑肌细胞中 Cx43 mRNA 及其蛋白的表达水平呈明显正相关(r_3=0.52,r_4=0.68;P<0.05);子宫平滑肌细胞中 c-Fos mRNA 及其蛋白的表达水平与 Cx43 mRNA 及其蛋白的表达水平也呈明显正相关(r_5=0.51,r_6=0.60;P<0.05)。结论产妇血浆中 CRH 水平、子宫平滑肌细胞中 c-Fos 和 Cx43的表达与分娩发动有一定的关系,且3者间水平变化均呈明显正相关。

皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中细胞凋亡及C-fos、BNIP1表达

目的观察皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)和基底细胞癌(基癌)中细胞凋亡及其与c-fos、BNIP1表达的关系。方法应用原位末端标记和原位杂交技术检测48例皮肤鳞癌和41例基癌标本中细胞凋亡及C-fos、BNIP1 mRNA表达。结果鳞癌中凋亡指数(AI)、c-fos mRNA表达明显高于基癌(P＜0．01),但BNIP1 mRNA表达在二者间的差异无显著性(P＞0．05)。AI在高分化鳞癌中明显增多(P＜0．05),但C-fos表达以低分化鳞癌更为明显(P＜0．05)。鳞癌中AI与c-fos、BNIP1表达呈显著正相关(P＜0．05)。结论鱗癌中细胞凋亡增多与c-fos表达上调相关,BNIP1在鳞癌和基癌中可能起促凋亡作用。

氟对小鼠成纤维细胞和成骨细胞c—fos表达的影响

目的观察氟对小鼠成纤维细胞（FB）和成骨细胞（OB）c-fos mRNA和蛋白表达的影响，探讨c—fos表达改变在FB成骨功能方面的作用。方法将小鼠FB和OB分为对照组和6个染氟组，染氟（F^-）质量浓度分别为0、0．0001、0．0010、0．1000、1．0000、10．0000、20．0000mg／L，培养时间为2、4、24、48、72h。应用酶联免疫吸附法（ELISA）和RT—PCR法分别检测各时间段培养细胞上清液c—fos蛋白和染氟48h细胞中c—fosmRNA的表达。结果ELISA结果表明，各染氟组FB在各时间段c—fos蛋白水平均较相应对照组明显升高（P〈0．01）；OB c—fos蛋白水平在氟作用48h的0．0001、0．0010mg／L组（0．73±0．04、0．64±0．14）、氟作用72h的0．0001mg／L组（0．70±0．17）较对照组（0．32±0．04、0．27±0．05）明显升高（P〈0．01）。RT—PCR结果表明，染氟48h各剂量组FB c—fos mRNA表达（1．06±0．16、1．06±0．12、1．12±0．16、1．04±0．15、1．04±0．10、1.15±0．29）呈上升趋势，但与对照组（0．95±0．11）比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；OB在染氟20．0000mg／L组c—fosmRNA表达（1．40±0．17）较对照组（1．06±0．06）明显升高（P〈0．01）。结论氟对FB和OB c—fosmRNA和蛋白表达具有明显的刺激增强作用，可能在促进FB成骨表型表达和成骨活动增强方面发挥重要作用。

c—myc、c—fos及PCNA在胸腺瘤中的表达及意义

目的探讨c-myc、c-fos和人类增殖细胞膜抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）在胸腺瘤中的表达及其与胸腺瘤组织分型和临床分期的关系。方法应用免疫组织化学S-P法研究c—myc、c-fos和PCNA在41例胸腺瘤和18例非瘤胸腺组织中的表达。结果c—myc、c—fos和PCNA在胸腺瘤中的阳性率分别为63．4％、34．1％和90.2％。c—myc、c—fos和PCNA在胸腺瘤中的表达与非肿瘤胸腺组织中的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。c—myc和PCNA的表达与胸腺瘤的组织分型与临床分期相关（P〈0．05）。c—fos的表达与胸腺瘤的组织分型与临床分期没有明显相关性（P〉0．05）。结论c—myc、c-fos和PCNA可能在胸腺瘤的发生和发展中起重要作用。c—myc和PCNA的表达可以作为胸腺瘤病理诊断的重要参考指标。