复方南星止痛膏对甲醛等致炎性疼痛模型大鼠止痛作用及c-fos表达的影响

目的:观察复方南星止痛膏的镇痛作用及机理。方法:采用两种致炎模型(甲醛、胰蛋白酶),两种对照药物来建立大鼠模型,大鼠甲醛致炎性疼痛模型选用泼尼松为阳性对照药;胰蛋白酶致炎疼痛模型选用吲哚美辛。观察复方南星止痛膏对两种致炎模型大鼠足跖肿胀压痛的影响及脊髓中c-fos的表达。结果:复方南星止痛膏可以提高两种致炎剂引起的大鼠足跖肿胀压痛的痛阈值;降低脊髓中c-fos的表达。结论:复方南星止痛膏具有一定的镇痛作用,其作用机理与减少脊髓中c-fos的表达有关。

高+Gx对猴肝细胞c-fos表达的影响

目的:观察航天应急返回过程中高正加速度(+Gx)对肝脏细胞c-fos基因表达的影响．方法:选用♂猕猴(共9只)为对象,随机分为4组,对照组承受+1Gx,300 s的超重作用;实验组根据承受过载峰值的大小分为3个亚组,其承受过载峰值分别为+15Gx,200 s;+18Gx, 165 s;+21Gx,140 s．观察高+Gx对猴肝脏细胞c-fos基因表达的影响．结果:实验组肝脏细胞胞质呈现不同程度的水肿及泡状变性,c-fos基因表达明显增强,呈弥漫性细胞质内棕黄色着色;肝细胞c-fos基因表达程度随超重剂量的增加有增强趋势．对照组肝脏组织病理学改变程度明显较实验组轻微,c-fos基因表达亦明显减弱．结论:+Gx可引起猴肝脏组织细胞c-fos基因表达增强,提示有早期肝脏组织损伤．

急性脑缺血脑部神经元Fos表达与病理变化的实验研究

本研究采用免疫组化染色显示Fos表达来反映急性缺血后大鼠前脑顶叶、海马区和下丘脑神经元的功能活性,采用尼氏染色、透射电镜观察神经元的病理变化。结扎13只大鼠双侧颈总动脉后2h,顶叶皮质Fos免疫阳性神经元呈密集分布,海马呈中等密度分布,下丘脑呈稀疏分布。光镜下观察尼氏染色的神经元,海马损伤者较多(77.48％),顶叶皮质次之(66.18％),下丘脑较少(50.11％)。电镜观察损伤的神经元粗面内质网、线粒体、高尔基复合体肿胀,核糖体聚集,严重者粗面内质网消失。实验结果提示缺血敏感的神经元Fos表达较强,Fos表达与神经元的缺血损伤明显有关,可能对神经元的缺血损伤起保护作用。

侧脑室注射UrocortinⅢ对大鼠不同脑区Fos表达的影响

目的 :确定脑室注射UrocortinⅢ后被激活细胞群的分布 ,并判断这些细胞群的分布与其受体 (促肾上腺皮质激素释放因子 2型受体 ,CRF2R)的分布吻合程度 .方法 :应用免疫组织化学方法观察侧脑室注射UrocortinⅢ对大鼠不同脑区Fos表达的影响 .结果 :脑室给予UrocortinⅢ引起许多脑区Fos表达明显增多 ,包括隔外侧核、终纹床核、下丘脑室旁核、弓状核、杏仁中央核、臂旁核、孤束核和最后区 .结论 :侧脑室给予UrocortinⅢ激活了与味觉和摄食调控相关的细胞群以及与应激相关的细胞群 。

皮内注射对急性内脏炎症痛大鼠的抗伤害效应和对脊髓Fos表达的影响

目的:观察皮内注射对福尔马林诱导的急性内脏炎症痛大鼠是否具有抗伤害效应和对脊髓Fos蛋白表达的影响。方法:实验选用SD大鼠随机分为7组:单纯福尔马林致炎组(F);0.25%利多卡因实验区皮内注射组(F-0.25%L-IN);0.25%利多卡因实验区外皮内注射组(F-0.25%L-OUT);0.125%利多卡因实验区皮内注射组(F-0.125%L-IN);0.125%利多卡因实验区外皮内注射组(F-0.125%L-OUT);生理盐水实验区皮内注射组(F-S-IN);生理盐水实验区外皮内注射组(F-S-OUT)。对各组大鼠分别进行疼痛学评分,每15min为一个时间段,共4次,1h后取出S1脊髓节段以免疫组化法检测FLI阳性神经元。结果:各组在第一个时间段内疼痛学评分差异无显著性(P>0.05);在第三、第四个时间段内F组和F-0.25%L-IN、F-0.25%L-OUT、F-S-IN组相比疼痛学评分差异有显著性(P<0.01)而和F-0.125%L-IN、F-0.125%L-OUT、F-S-OUT相比疼痛学评分差异无显著性(P>0.05);脊髓Fos阳性神经元数量在F-0.25%L-IN、F-0.25%L-OUT、F-S-IN组均显著减少(P<0.01)。结论:Fos阳性神经元可能参与了化学性致痛信息的传导和调控。

噪声应激对大鼠脑内c-fos表达的影响

采用噪声应激的大鼠模型,以免疫组化法检测在慢性应激过程中大鼠脑内有关神经核的Fos蛋白表达.结果表明:下丘脑的室旁核(PVN)、视上核(SON)与脑桥蓝斑(LC)的Fos蛋白表达高峰出现在噪声应激的第5 d,而边缘前脑的海马(HC)和杏仁核则出现在第10 d,以后Fos蛋白表达逐渐减少,而且100 dB组比80 dB组的Fos蛋白表达水平更高.提示噪声应激的Fos蛋白表达不仅与刺激类型与强度有关,且有多重脑机制的参与.

白细胞介素-6对周围神经损伤后神经细胞FOS表达的影响(英)

背景:神经系统正常情况下低水平FOS表达,损伤后FOS表达增强,白细胞介素-6(interleulin-6,IL-6),在中枢神经系统损伤后能抑制,神经细胞FOS表达,但周围神经损伤后神经细胞FOS表达与IL-6的关系的研究目前尚未见报道。目的:观察周围神经损伤后神经细胞FOS表达及IL-6对其表达的影响。设计:完全随机对照的前瞻性实验研究。地点和对象:2002/08～12在广东医学院实验动物中心完成,实验对象为DS大鼠48只,体质量250～340g,雌雄不拘。干预:大鼠在无菌条件下显露左侧坐骨神经,实验组神经内注射IL-62mL,对照组神经内注射生理盐水2mL。术后1h挤压损伤坐骨神经,分别于伤后1,2,3,4h取出标本进行免疫组化染色。主要观察指标:观察实验组和对照组FOS免疫阳性细胞。结果:伤后1,2,3,4h对照组FOS免疫阳性细胞分别为548±14,640±12,718±21,732±11;实验组分别为202±13,212±17,245±22,288±14。随挤压时间的延长而增加。实验组各时间FOS免疫阳性细胞数较对照组明显减少(t=-1.812,2.128,P<0.05;t=-2.864,3.159,P<0.01)差异有显著性意义。结论:IL-6对周围神经损伤后神经细胞FOS表达有抑制作用,提示IL-6参与神经损伤后的调控过程。

大鼠脑干内向杏仁中央核投射的神经元对胃肠道伤害性刺激的FOS表达

本文应用ＨＲＰ逆行追踪与ＦＯＳ免疫组化结合的方法，观察了脑干内向杏仁中央核投射的神经元对胃肠道伤害性刺激的ＦＯＳ表达。结果在脑干内见到ＦＯＳ样免疫反应阳性、ＨＲＰ标记和ＦＯＳ／ＨＲＰ双重反应阳性的细胞，它们分布在延髓的孤束核、腹外侧区以及两者之间的网状结构、脑桥臂旁核、中脑导水管周围灰质腹外侧区、中缝背核和被盖背侧核等区域．ＦＯＳ／ＨＲＰ双重反应阳性细胞占ＨＲＰ标记细胞总数的３２．７％．脑干内检出ＦＯＳ／ＨＲＰ双重反应阳性细胞１４８４个，其中延髓占１９．４％，脑桥占７９．５％，中脑仅占１．１％。以上结果提示大鼠脑干内向杏仁中央核投射的神经元中约有１／３参与胃肠道伤害性刺激信息向Ｃｅ的传导，其中绝大多数是通过臂务核中继后投向杏仁中央核的。

电针对吗啡戒断后焦虑小鼠脑干c-fos表达的影响

目的:探讨电针对吗啡戒断后焦虑小鼠脑干c-fos表达的影响。方法:以昆明种小鼠为实验对象,采用逐日递增原则皮下注射吗啡形成依赖后,纳洛酮催促,建立吗啡戒断后焦虑模型;选用"三阴交"穴进行电针治疗;每天1次,每次15min,连续治疗3天。免疫组化法检测c-fos的表达。结果:与模型组相比,模针组脑干c-fos光密度值、阳性细胞数、阳性面积百分比下降,灰度值增高,差异均有统计学意义(P<0.01),与迷空组相比,则无明显差异。结论:电针抗吗啡戒断后焦虑效应可能与其降低脑干c-fos的表达有关。

甜味觉对大鼠杏仁中央核神经肽Y及FOS表达的影响

[目的]观察刺激SD大鼠甜味觉后杏仁中央核内神经肽Y(NPY)及FOS表达情况。[方法]选取成年健康SD大鼠16只,随机分为两组,给实验组大鼠摄入15 mL蔗糖溶液,给对照组SD大鼠摄入15 mL蒸馏水,2h后应用免疫组织化学方法观察杏仁中央核内NPY及FOS表达。[结果]与对照组相比,实验组大鼠蔗糖甜味觉刺激后引起杏仁中央核内NPY及FOS表达显著增多。[结论]甜味觉食物的促食欲作用可能与其激活了杏仁中央核内的NPY能神经元使NPY表达上调有关。

次声刺激诱导大鼠听中枢FOS表达

用抗ＦＯＳ蛋白免疫组织化学的方法，在次声（８Ｈｚ，１２０ｄＢ）作用２ｈ后，大鼠耳蜗核、下丘、内侧膝状体、皮质听区等部位均发现ＦＯＳ阳性神经元（ＦＯＳｌｉｋｅｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｅｎｅｕｒｏｎＦＬＮ）；上述各部位ＦＯＳ表达呈同步的时程变化，次声暴露停止后０５ｈ即有ＦＯＳ表达，２ｈ达高峰，４ｈ开始降低，２４ｈＦＯＳ表达基本消失。

鞘内注射盐酸奈福泮对切口痛大鼠脊髓c-fos表达的影响

奈福泮作为一种新型的非麻醉性镇痛药，现在已经被广泛用于临床，其不具有非甾体抗炎药的特性，亦非阿片受体激动剂，其镇痛作用不被阿片受体拮抗药纳洛酮拮抗，也不与吗啡产生耐药性，本身无阿片类药物的依赖性，也无呼吸抑制作用和中枢抑制作用，本实验就是为了探讨在大鼠切口痛模型中鞘内注射奈福泮对脊髓背角c—fos表达的影响。

高乌甲素对大鼠膀胱福尔马林刺激诱发脊髓及肾上腺Fos表达的影响

目的研究高乌甲素对福尔马林刺激大鼠膀胱诱发的脊髓和肾上腺Fos表达的影响。方法采用甲醛刺激膀胱模型及免疫组化技术进行研究。结果 ISO组脊髓及肾上腺均未见明显Fos表达。其余三组脊髓背角内均出现Fos阳性细胞,以腰6、骶1节段数量多且集中,主要分布在脊髓后角内侧缘、双侧I层内侧部、中间带外侧核(IML)和后联合核(DCN)处,以后联合核处比较集中。在肾上腺皮质均发现Fos阳性细胞。肾上腺髓质未见明显Fos表达。高乌甲素(6mg/kg)腹腔注射可显著减少脊髓及肾上腺Fos阳性细胞数量。结论高乌甲素可抑制膀胱福尔马林伤害性刺激引起的脊髓及肾上腺Fos表达。

大鼠延髓内神经激肽B受体神经元对腹膜伤害性刺激的Fos表达──免疫组织化学双重染色研究

为探讨神经激肽Ｂ受体（ｎｅｕｒｏｋｉｎｉｎｂｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＮＫＲ）神经元在大鼠延髓的定位及其在腹膜伤害性传入信息整合中的作用。应用免疫组织化学双重染色方法，显示ＮＫＲ神经元的分布并观察它们对腹膜化学伤害性刺激的Ｆｏｓ表达。结果表明：ＮＫＲ样免疫反应（ＮＫＲ－ＬＩ）神经元主要分布在孤束核（Ｓｏｌ）、延髓腹外侧区（ＶＬＭ）、三叉神经脊束核尾侧亚核（Ｓｐ５Ｃ）浅层和三叉旁核（Ｐａ５）。腹膜伤害性刺激激诱导的Ｆｏｓ表达神经元多数分布在Ｓｏｌ、ＶＬＭ、Ｐａ５和最后区。Ｓｏｌ、ＶＬＭ和Ｐａ５中约３０．１％的ＮＫＲ－ＬＩ神经元同时呈Ｆｏｓ样免疫反应。本研究提示：延髓内上述核团ＮＫＲ－ＬＩ神经元与腹膜伤害性初级传入信息的整合有关，可能参与内脏伤害性刺激的抗伤害性感受（ａｎｔｉ－ｎｏｃｅｃｉｐｔｉｏｎ）过程。

2种应激诱导大鼠迷走复合体神经元的Fos表达

将大鼠随机分为束缚浸水应激组、束缚应激组和对照组,经1 h应激处理后,采用免疫组化法标记迷走复合体中神经元的Fos基因表达,在亚区和亚核水平上进行组间比较,研究2种应激对大鼠迷走复合体神经元Fos表达的影响。结果表明:束缚浸水应激组迷走背核的吻、中和尾3段Fos阳性神经数量均显著增加(P<0.01或<0.05),而束缚应激组仅尾段Fos表达显著增加(P<0.01);在孤束核的吻、中和尾3段,2种应激引起不同孤束亚核的神经元Fos表达的增加(P<0.01);不同应激处理后迷走复合体的不同亚区或亚核神经元的活动会增强,可能与不同应激性胃肠机能障碍的表现密切相关。

缺血致大鼠肾c-fosmRNA和FOS表达时程的研究

缺血致大鼠肾ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ和ＦＯＳ表达时程的研究程向明刘平钟庆晨张留保张爱羚郭丹周其锦（南京海军医学高等专科学校）近年研究表明，原癌基因ｃ－ｆｏｓ的表达产物ＦＯＳ蛋白是一种很有意义的第三信使或转录因子，它与ｃ－ｊｕｎ家族表达的核磷蛋白所形成的同源...

17β-雌二醇对肾上腺素诱导的心肌细胞肥大及原癌基因c-fos表达的影响

目的利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观察17β雌二醇(17βestradiol)对肾上腺素(phenylephrine)诱导的心肌细胞肥大及其原癌基因cfos蛋白表达的影响。方法以培养的乳鼠心肌细胞为模型并分组给药后,用计算机图像分析软件测量心肌细胞表面积,免疫细胞化学方法检测心肌细胞原癌基因cfos的蛋白表达。结果17β雌二醇明显抑制肾上腺素诱导的心肌细胞表面积增大,同时减弱肥大心肌细胞原癌基因cfos的蛋白表达。结论17β雌二醇可抑制肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能和抑制原癌基因cfos的蛋白表达有关。

消炎痛能部分翻转脂多糖诱导的加压素能及去甲肾上腺素能神经元的Fos表达

目的 探讨消炎痛对脂多糖诱导的下丘脑视上核、室旁核加压素能神经元及脑干蓝斑去甲肾上腺素能 (酪氨酸羟化酶阳性 )神经元的Fos表达的影响。方法 采用双重免疫组织化学的研究方法 ,观察脂多糖诱导大鼠脑内Fos的表达。结果 两种剂量 (0 0 2 5mg·kg-1,1 2 5mg·kg-1)的脂多糖均可以诱导视上核和室旁核内部分加压素能神经元和蓝斑的部分去甲肾上腺素能神经元Fos表达 ,静脉给予消炎痛 (10mg·kg-1)能抑制低剂量脂多糖诱导的上述核团加压素及去甲肾上腺素能神经元Fos表达 ,而对高剂量脂多糖诱导的Fos表达无效。结论 脂多糖能激活下丘脑视上核和室旁核加压素能神经元及脑干蓝斑去甲肾上腺素能神经元 ,参与神经内分泌免疫的中枢反应 。

鞘内注射可乐定对甲醛致痛大鼠脊髓c-fos表达的影响

本研究通过对甲醛致痛大鼠蛛网膜下腔给予可乐定,观察大鼠伤害性行为学反应、脊髓背角Fos蛋白表达的改变，旨在探讨可乐定在甲醛致痛模型中的作用及可能的作用机制。