Fosb蛋白表达与癫癎

目的探讨Fosb蛋白表达与癫癎的关系。方法雄性SD大鼠70只,随机分为对照组(n=9)和模型组(n=61)。采用戊四唑(PTZ)诱导大鼠癫癎模型,模型组再依据PTZ注射次数和癫癎发作分级分为8次4级亚组、16次2级亚组和16次4级亚组;取大鼠海马组织进行mRNA测序,并对测序结果建立Network作用网络。另取海马组织行苏木精-伊红染色,提取目标基因总RNA行qPCR检测;免疫组化检验Fosb蛋白表达水平。结果Fosb、Gadd45g、Npas4、Atf 34个基因变化与PTZ注射次数及癫癎发病程度呈正相关,具有相互关联性。Atf 3:8次4级亚组与对照组比较(P=3.97E-17);16次2级亚组与对照组比较(P=6.85E-06);16次4级亚组与对照组比较(P=4.88E-84)。Fosb:8次4级亚组与对照组比较(P=0.0000);16次2级亚组与对照组比较(P=1.81E-176);16次4级亚组与对照组比较(P=0.0000)。Gadd 45g:8次4级亚组与对照组比较(P=6.81E-151);16次2级亚组与对照组比较(P=6.49E-39);16次4级与对照组比较(P=0.0000)。Npas:8次4级亚组与对照组比较(P=0.0306);16次2级亚组与对照组比较(P=0.0430);16次4级亚组与对照组比较(P=0.0080)。qPCR检测显示:Fosb和Nasp4蛋白水平明显高于对照组(Fosb:8次4级亚组与对照组比较,P=0.0462;16次4级亚组与对照组比较(P=0.0193);Npas4:8次4级亚组与对照组比较(P=0.0306);16次2级亚组与对照组比较(P=0.0430);16次4级亚组与对照组比较(P=0.0080)。免疫组化结果显示,模型组Fosb蛋白含量较对照组明显增加(P=0.0004)。结论Fosb蛋白表达水平与癫癎发病密切相关。

脑电生物反馈对自发性高血压大鼠行为学及纹状体即早期基因fosB表达的影响

目的为了进一步阐明脑电生物反馈治疗注意缺陷多动障碍(ADHD)的可能作用机制,探讨脑电生物反馈处理对ADHD动物模型自发性高血压大鼠(SHR)的行为学和纹状体即早期基因fosB表达的影响。方法 SHR和对照的WKY大鼠分为处理组和未处理组,处理组给予脑电生物反馈处理,每次10 min处理20次后,利用开场试验验证SHR模型的行为学表现,并采用免疫组化方法对SHR和对照组大鼠的脑纹状体FosB蛋白表达进行研究。结果与未处理组相比,SHR经脑电生物反馈处理后在开场实验中SHR穿越格子的次数(51.30±19.84)较未处理组(75.80±13.12)明显减少(P<0.01),而SHR处理组脑纹状体FosB蛋白阳性细胞平均吸光度表达(0.515±0.017)较未处理组(0.168±0.028)显著增加(P<0.01);WKY大鼠组脑电生物反馈处理前后,开场试验中穿越格子次数无差异(P>0.05),但fosB的表达也呈上调趋势(P<0.05)。结论脑电生物反馈处理可改善SHR多动行为及增加脑纹状体内即早期基因fosB的表达,影响神经可塑性,而其对ADHD的治疗作用可能机制之一就是通过该途径实现。

中药复方地黄方对帕金森病异动症模型大鼠△FosB mRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨中药复方地黄方对帕金森病(PD)异动症(LID)模型大鼠纹状体内△FosB mRNA及蛋白表达的影响,寄以探索PD的发病机制,为临床PD的防治提供依据。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏侧损毁黑质制备PD大鼠模型,在成功制备PD大鼠模型基础上,腹腔注射左旋多巴+苄丝阱制备LID大鼠模型。将大鼠随机分为LID模型组、复方地黄方组,并纳入正常对照组、假手术组、PD模型组,在治疗4周后取纹状体,应用Real-time PCR和Western blot测定各组大鼠纹状体内△FosB mRNA及蛋白表达情况。结果:PD模型和LID模型大鼠纹状体中△FosB mRNA及蛋白相对表达水平较正常对照组、假手术组均显著升高(P<0.01),且LID模型大鼠显著高于PD模型大鼠(P<0.01);复方地黄方干预后,其大鼠纹状体中△FosB mRNA及蛋白相对表达水平显著降低(P<0.01)。结论:复方地黄方可能通过调节基底神经环路,减低纹状体区强啡肽原的表达,从而降低△FosB mRNA和蛋白的表达,减轻神经毒性,缓解PD及LID。