FoxProW2.5B的FoxTools.fⅡ揭秘及其应用

目前，在书籍市场上．有关FoxProW方面的资料数量相当多．但是涉及FoxProW2．5B所提供的FoxTools．fll方面的内容却很少，并且FoxProW所带的资料也没有具体提到这个共享程序。从而绝大多数FoxProW编程人员很少用到这方面的知识。一些可以利用FoxTools．fll就可以实现的功能，却导致编程人员借助于C语言或汇编语言来开发，在需要时再调用，使简单的东西复杂化，也同时低估FoxProW在处理通用数据库管理软件方面的能力。在本文中，笔者就FoxTools．fll谈一谈它的内容、能力及其应用，以供FoxProW编程人员借鉴。

基于GF-5B卫星的随机森林模型反演京津冀地区PM_(2.5)

本研究利用国产卫星GF-5B DPC载荷反演得到的气溶胶光学厚度(AOD)数据、ERA-5气象数据、NDVI数据、DEM数据、夜间灯光数据以及地面PM_(2.5)实测数据,基于随机森林模型,构建AOD-PM_(2.5)反演模型估算2022年京津冀地区PM_(2.5)浓度.结果表明,全年模型决定系数(R~2)为0.80,均方根误差(RMSE)为11.43μg/m^(3);春夏秋冬四组模型决定系数分别为0.84、0.71、0.88、0.87,均方根误差分别为9.50,7.37,9.71,11.32μg/m^(3),无论是在全年整体模拟还是分季节模拟均具有较好的模拟精度.2022年京津冀地区PM_(2.5)浓度呈现显著的季节变化规律,冬季的PM_(2.5)浓度最高,夏季最低.全年PM_(2.5)估算平均值为30.86μg/m^(3).夏秋两季PM_(2.5)浓度影响因素主要是AOD,春冬两季PM_(2.5)浓度影响因素主要是边界层高度以及相对湿度.

山柰酚改善细颗粒物PM2.5诱导的老龄大鼠肺损伤的作用和机制研究

目的细颗粒物(PM2.5)被认为与多种呼吸系统问题有关,在老年人群中尤为显著。本研究旨在探索山柰酚是否可以治疗PM2.5诱导的老龄大鼠肺损伤,并探讨其潜在的作用机制。方法30只雄性Wistar大鼠(16个月龄)被随机分为5组:对照组、PM2.5暴露组和PM2.5暴露+山柰酚低剂量、中剂量和高剂量组。PM2.5暴露持续时间2周后,检测各组大鼠的肺功能、肺形态、炎症程度以及Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达水平。结果与对照组相比,PM2.5暴露导致老龄大鼠发生显著的肺损伤,表现为明显的肺功能受损和组织病理学改变,支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎性因子TNF-α和IL-6浓度增加,血液中炎性细胞比例改变,肺组织中TLR4的表达和核转录因子-κB(NF-κB)磷酸化水平增加。山柰酚的治疗则呈剂量依赖性地改善了PM2.5所致肺功能损伤和组织病理学改变,抑制炎性因子分泌和炎症细胞比例失衡,抑制了TLR4/NF-κB信号通路的激活。结论山柰酚能够对PM2.5暴露引起的老龄大鼠肺损伤产生保护作用,抑制炎症反应和结构损伤,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活相关。

不同浓度PM_(2.5)对小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12的损伤作用及SP-B表达影响

目的探讨不同浓度细颗粒物(PM_(2.5))对小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12的损伤作用及肺表面活性蛋白-B(SP-B)表达的影响。方法将肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12分为实验组和对照组。实验组采用加入12.5、25、50、100、200μg/mL PM_(2.5)混悬液的DMEM完全培养基培养,对照组采用DMEM完全培养基培养。培养24 h或48 h后,采用光学显微镜观察细胞形态,透射电镜观察细胞超微结构,RTCA仪观察细胞增殖能力;Western blotting法检测细胞中SP-B蛋白;qRT-PCR法检测细胞中SP-B mRNA。结果随着PM_(2.5)浓度的升高,实验组细胞形态和超微结构受损程度逐渐加重,可见板层小体受损等细胞器损伤现象,对照组细胞形态和超微结构正常;与对照组相比,PM_(2.5)呈浓度依赖性抑制实验组细胞的增殖。与对照组相比,实验组细胞SP-B蛋白和mRNA表达呈浓度依赖性下调(P均<0.05)。结论PM_(2.5)可呈剂量依赖性损伤小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12,并下调SP-B表达。

基于随机森林的高分辨率PM_(2.5)浓度时空变化模拟——以中原城市群核心区为例

为探究城市尺度或更小区域内近地面PM_(2.5)浓度模拟方法,以空气监测站实测的近地面PM_(2.5)浓度为因变量、MODIS L1B卫星影像中计算得出的大气顶部反射率(TOA)数据和直接提取的图像特征值(Image)为2组主要自变量,融合气象特征、地形特征和时空特征等辅助因子,构建RF(PM_(2.5)~TOA)和RF(PM_(2.5)~Image)2个随机森林模型,并最终选用RF(PM_(2.5)~Image)对中原城市群核心区2020年250m空间分辨率下的近地面PM_(2.5)浓度进行评估.结果表明:2个模型交叉验证的决定系数(R^(2))均为0.93,均方根误差(RMSE)分别为9.23,8.28μg/m^(3),模型性能良好;当2个模型达到相近拟合度时,RF(PM_(2.5)~Image)的预测偏差更低,且空间分辨率高于250m的特征重要性占比高达44.2%,能够更准确地描述250m空间分辨率的近地面PM_(2.5)浓度变化;中原城市群核心区2020年年均PM_(2.5)浓度为53.80μg/m^(3),污染现象严重,不同单元内发生0~8次污染过程不等,整体上呈现由西南西北山区向东部平原递增的空间分异特征和冬高夏低、春秋过渡的时间变化规律.

PM_(2.5)对哮喘小鼠气道重塑的作用机制研究

目的 探讨PM_(2.5)对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道重塑的影响,并分析其潜在机制。方法 将36只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、哮喘+PM_(2.5)组,每组12只。哮喘组、哮喘+PM_(2.5)组于第1、7、14天腹腔注射OVA致敏,第21~27天连续进行1%OVA雾化激发,每次30 min,共7次。其中哮喘+PM_(2.5)组每次于OVA激发前30 min给予100μg PM_(2.5)混悬液滴鼻干预。对照组用生理盐水处理。3组均在末次激发24 h后进行气道阻力检测,处死动物后收集小鼠肺泡灌洗液(BALF)及肺组织标本。通过HE、PAS和Masson染色分别评估小鼠肺部炎症、杯状细胞增生和胶原纤维沉积情况,免疫组织化学法检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;通过ELISA法检测小鼠BALF中白细胞介素-4(IL-4)和IL-5水平;通过Western blot法检测小鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达。结果 与哮喘组比较,哮喘+PM_(2.5)组气道阻力及炎症评分升高,杯状细胞增多,胶原纤维增生明显,BALF中IL-4、IL-5水平也显著增高(P<0.05)。与哮喘组比较,哮喘+PM_(2.5)组肺组织中转化生长因子-β_(1)(1.25±0.17 vs 0.87±0.25)、p-p38 MAPK/p38 MAPK(1.24±0.24 vs 0.74±0.19)、p-NF-κB p65/NF-κB p65(1.02±0.14 vs 0.70±0.10)蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 PM_(2.5)可通过激活p38 MAPK/NF-κB信号通路加重哮喘小鼠的气道重塑。

高剂量PM2.5诱导卵清蛋白致哮喘小鼠肺损伤及其机制

目的研究不同剂量直径≤2.5μm的细颗粒物(PM2.5)诱导卵清蛋白(OVA)致哮喘小鼠肺损伤的程度。方法雄性BALB/c小鼠被随机分为正常对照组、OVA哮喘组、(1、5、15)mg/m L PM2.5处理的OVA哮喘组。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行Gimsa染色观察白细胞数量,ELISA检测小鼠血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17)和IL-10的含量;实时定量PCR进行外周血单个核细胞(PBMC)Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)的mRNA水平;Western blot法检测T细胞表达的T盒(T-bet)、维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)和叉头盒P3(FOXP3)蛋白水平;HE染色观察小鼠肺组织病变情况。结果与对照组相比,OVA哮喘组小鼠的肺泡间隔增厚,肺泡腔增大,且出现较明显的炎性细胞浸润,BALF中与炎症反应相关的白细胞数目增多;与OVA哮喘组相比,15 mg/m L PM2.5诱导的哮喘小鼠上述变化极其明显。与对照组相比,OVA哮喘组小鼠血清中IFN-γ、IL-10显著降低,而IL-17显著增加;与OVA哮喘组相比,15 mg/m L PM2.5处理的OVA哮喘组IFN-γ、IL-10含量显著减少,而IL-17含量显著增加。与对照组相比,OVA哮喘组小鼠PBMC中TLR4、NF-κB表达量明显增加,与OVA哮喘组相比,15 mg/m L PM2.5处理OVA哮喘组TLR4、NF-κB表达量显著增加。与对照组相比,OVA哮喘组小鼠T-bet和FOXP3蛋白水平明显降低,RORγt蛋白水平明显升高;与OVA哮喘组相比,15 mg/m L PM2.5处理OVA哮喘组小鼠T-bet和FOXP3蛋白水平极显著降低,而RORγt蛋白水平显著增加。结论 15 mg/m L PM2.5通过激活TLR4/NF-κB信号通路促进OVA诱发的哮喘和肺损伤。

广州市PM_(2.5)的污染状况及其有机提取物对BEAS-2B细胞IL-8、IL-1β表达的影响

目的调查广州市交通干道附近PM2.5的污染状况,并探讨PM2.5有机提取物对BEAS-2B细胞的炎性损伤效应。方法使用PM2.5采样器采集广州市交通干道附近的PM2.5,分析天平称重计算日平均浓度;索氏提取器提取PM2.5吸附的有机物作用于BEAS-2B细胞,ELISA检测IL-8、IL-1β的表达水平。结果广州市PM2.5日平均浓度为0.057～0.194mg/m3,其超标倍数为0.88～2.98;BEAS-2B细胞受到PM2.5有机提取物作用后,随着PM2.5有机提取物染毒剂量的增加,IL-8、IL-1β的分泌也明显增加;且随着各剂量作用时间的延长,IL-8、IL-1β的表达也增高。结论广州市交通干道旁PM2.5污染相当严重;PM2.5有机提取物能够刺激BEAS-2B细胞释放IL-8、IL-1β等炎性因子,吸引大量的炎性细胞释放炎性介质,从而形成气道的炎症损伤。

大气细颗粒物对CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗机制

PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过Western Blot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示：（1）10~40μg·m L-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系（r=-0.964,P〈0.01）;15μg·m L-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。（2）20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。

大气颗粒物PM2.5对老年雄性大鼠骨代谢的影响

目的观察大气细颗粒物PM2.5对老年雄性大鼠骨密度、骨小梁结构的影响,及对核因子κ受体激活剂Β配体(RANKL)/骨保护素(OPG)表达的作用,探讨PM2.5对老年大鼠骨代谢的影响。方法采用雾霾仓暴露系统,按照随机数字表法将20只19月龄老年SD雄性大鼠分为清洁组和PM2.5组,每组10只。将其分别饲养于清洁仓和雾霾仓,每周监测体重,12周后,取材留取股骨组织,检测大鼠骨密度。苏木精-伊红(HE)染色观察骨组织形态;提取骨髓中的mRNA,应用Real-time PCR检测RANKL/OPG的表达情况。结果两组体重随着时间的延长呈现稳定的增高,但两组体重比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE结果显示,与清洁组比较,PM2.5组松质骨部位的骨小梁减少,排列稀疏、部分断裂。与清洁组比较,PM2.5组骨密度、骨小梁数量、骨小梁面积和骨小梁面积百分比均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Real-time PCR结果显示,与清洁组比较,PM2.5组骨髓中的OPG mRNA含量降低,而RANKL mRNA含量增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论长期暴露于PM2.5中有可能通过增加成骨细胞RANKL表达并降低OPG表达,增加破骨细胞活性,进而降低骨密度和骨小梁,加重老年大鼠骨质疏松。

合金元素对Fe-2.5B组织和耐锌蚀性能的影响

针对热镀锌行业中的熔融锌液对材料产生的腐蚀问题,通过向Fe-2.5B合金材料中分别添加1wt%的C、Si、Mn等微量合金元素,研究两相的微观形貌、腐蚀性能和力学性能的变化。结果表明:加1%C的影响较为明显,耐锌液腐蚀性能提高9倍左右,抗弯强度下降一半。加1%Si和1%Mn后α相略有减少,共晶组织骨架粗大致密,耐熔锌腐蚀性能和抗弯性能都有不同程度的提高。

黄芩素对PM2.5致大鼠气道炎性反应及黏液高分泌状态的影响

目的探讨黄芩素对PM2.5致大鼠气道炎性反应及黏液高分泌状态的影响。方法SPF级SD大鼠80只随机分为对照组、模型组、地塞米松组(0.09 mg/kg)、黄芩素低剂量组(100 mg/kg)、黄芩素高剂量组(200 mg/kg),每组16只;模型组,地塞米松组,黄芩素低、高剂量组使用超声雾化器、PM2.5颗粒物悬液建立气道炎性反应模型;建模成功后,地塞米松组,黄芩素低,高剂量组给予相应药物灌胃,连续4 w;对照组及模型组给予相应体积的生理盐水。试验结束后,全自动血球分析仪测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数,阿尔辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察主支气管杯状细胞阳性百分数、细支气管杯状细胞阳性百分数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-2、IL-6、气道上皮细胞黏蛋白(MUC)5AC、MUC5B水平;同时获取大鼠气管组织,苏木素-伊红(HE)染色观察气管组织病理变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western印迹测定气管组织中信号转导子和转录激活子(STAT)6、核因子(NF)-κB mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,模型组BALF中白细胞总数、主支气管杯状细胞阳性百分数、细支气管杯状细胞阳性百分数、IL-2、IL-6、MUC5AC、MUC5B水平,气管组织STAT6、NF-κB mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组,黄芩素低、高剂量组均明显降低(P<0.05),且黄芩素高剂量组均明显低于黄芩素低剂量组(P<0.05);与地塞米松组比较,黄芩素低剂量组明显升高(P<0.05);黄芩素高剂量组与地塞米松组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芩素对PM2.5致大鼠气道炎性反应及黏液高分泌状态具有明显抑制作用;其机制与黄芩素能抑制气管组织STAT6、NF-κB mRNA和蛋白的表达,进而抑制STAT6/NF-κB信号通路的激活有关。

基因突变在先天性心脏病发病中的作用研究进展

先天性心脏病是我国最常见的出生缺陷,其发病机制与多种因素有关,与遗传机制密切相关。越来越多的研究证实单个或多个基因突变可导致先天性心脏病的发生,涉及的基因包括NKX2.5、GATA4、TBX5、TBX1、NOTCH1、CRELD1、TFAP2B基因,这些基因的突变导致房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联症、大动脉转位、三尖瓣闭锁、三尖瓣下移畸形、右室双出口、动脉导管未闭、房室间隔缺损、单心室等先天性心脏病发生。

PM2.5对小鼠肺部自噬、核因子相关因子2、核因子κB表达影响实验研究

目的:探究PM2.5对小鼠肺部自噬及核因子相关因子2(Nrf2)、核因子κB(NF-KB)表达的影响。方法:以32只SPF级BALB/c雄性小鼠为研究对象,随机分为正常组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。正常组使用生理盐水,低剂量组、中剂量组和高剂量组使用PM2.5,浓度分别为25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L,通过雾化进入玻璃容器内。观察不同浓度PM2.5对小鼠肺组织的影响,对不同组别肺部自噬相关蛋白、Nrf2、NF-κB的表达进行检测,将Beas-2B暴露于PM2.5下,激光共聚焦显微镜下对肺部细胞自噬进行观察。结果:随着PM2.5浓度增加,小鼠肺组织结构受损程度、炎性改变均明显增大。与正常组相比,低剂量组、中剂量组和高剂量组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ条带分吸光度比值明显较高(P<0.05),且呈现明显的浓度效应关系(P<0.05)。PM2.5暴露可导致小鼠肺部细胞内Nfr2/LaminB、NF-κB p65/LaminB的光密度值明显增加(P<0.05),且具有明显的浓度效应(P<0.05)。对于仅转染pEGFP-LC3质粒的细胞,LC3在胞浆中均一表达,部分细胞细胞核中见少量LC3蛋白聚集,荧光强度较弱。对于转染pEGFP-LC3质粒和PM2.5的细胞,LC3在胞浆中呈现聚集性表达,胞核内现少量明亮荧光斑点,荧光强度明显增强。结论:PM2.5能够使小鼠肺部组织发生炎性改变,且呈浓度依赖性的提高小鼠肺部自噬、Nrf2以及NF-κB水平。

孕期PM_(2.5)暴露影响子代大脑发育中HMGB1/NF-κB通路的作用及机制研究

目的探讨孕期PM_(2.5)暴露影响子代大脑发育中HMGB1/NF-κB p65通路的作用。方法 40只昆明小鼠孕鼠随机分5组,每组8只。气管滴注法向对照组注30μL PBS,PM_(2.5)低、中、高剂量组各注0.25920、1.56695、3.45600μg/μL PM_(2.5)混悬液30μL,孕期每3天注1次,共7次。空白组无处理。ELISA法检测子代大脑皮层肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、核因子κB p65(NF-κB p65)浓度;Western blot、RT-PCR法检测HMGB1、NF-κB p65蛋白及mRNA变化。结果 ELISA示与对照组相比,高、中剂量组IFN-γ、NF-κB p65升高而HMGB1下降(P<0.05),高剂量组TNF-α升高(P<0.05)。Western blot示高、中剂量组与对照组相比,HMGB1下降且NF-κB p65上升(P<0.05)。PCR示HMGB1 m RNA无变化,高剂量组NF-κB p65 mRNA高于对照组(P<0.05)。结论孕期PM_(2.5)暴露使子代鼠大脑皮层产生炎症,HMGB1/NF-κB通路可能起重要作用。

碳加入量对Fe-2.5B合金耐熔锌腐蚀性能的影响

在Fe-B合金中加入C,研究C加入量对Fe-2.5B合金的组织及耐熔锌腐蚀性能的影响。结果表明,加入C后Fe-2.5B合金的组织细化、组织形貌发生变化,材料的耐熔锌腐蚀性能得到改善。

不同温度下NiAl-2.5Ta-7.5Cr-1B合金组织及摩擦性能研究

以NiAl-2.5Ta-7.5Cr-1B合金为研究对象,分析了合金在不同温度下的摩擦磨损性能。通过对试样在不同温度下摩擦系数、磨损体积损失、腐蚀产物微观组织形貌及成分的表征,揭示了不同温度对NiAl合金的磨损性能影响规律。结果表明,随着温度升高,合金表面形成陶瓷润滑膜,合金的耐磨性提高。

丹参酮ⅡA磺酸钠对环境细颗粒物诱导的大鼠肺部损伤的保护作用

目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对大气细颗粒物(PM_(2.5))诱导的大鼠肺部损伤的保护作用及可能机制。方法:24只清洁级雄性SD大鼠,随机分为4组,每组6只,分别为对照组(生理盐水)、PM_(2.5)染毒组(模型组)、丹参酮ⅡA磺酸钠组(STS组)、地塞米松组(阳性对照)。采用气管滴注PM_(2.5)悬液染毒,除对照组外,其余3组染毒剂量均为5.4 mg/kg,每3 d滴注1次,共10次,于染毒第1天起STS组和地塞米松组分别以浓度15 mg/kg和0.5 mg/kg腹腔注射,每天1次,持续28 d。末次染毒后24 h采用整体体积描记法(WBP)检测大鼠呼吸频率(f值)和被迫呼吸间隙(Penh);末次染毒后2 d,经腹主动脉采血2 mL,流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群;处死大鼠后灌洗左肺,收集肺泡灌洗液5 mL,ELISA法测定肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量;Western blot检测肺组织核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组呼吸f值和Penh值均明显升高(P<0.01);CD4^(+)细胞百分率和CD4^(+)/CD8^(+)比值降低(P<0.05);肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α和IL-6浓度升高(P<0.01);肺细胞浆中P65含量降低而胞核中p-P65含量升高(P<0.01)。与模型组相比,STS组f值和Penh值均降低(P<0.05或P<0.01);CD4^(+)细胞百分率和CD4^(+)/CD8^(+)比值均升高(P<0.01或P<0.05);IL-1β、TNF-α、IL-6浓度降低(P<0.01或P<0.05);细胞浆中P65含量升高而胞核中p-P65含量降低(P<0.01)。结论:STS对PM_(2.5)诱导的大鼠肺部炎症有抑制作用,并具有调节肺功能和免疫功能的作用。

预退火对Sm_5Fe_(74.3)Nb_(1.5)Si_(11.7)B_(4.5)C_(2.5)Cu_(0.5)非晶合金晶化动力学的影响

研究了预退火对Sm5Fe74.3 Nb1.5Si11.7B4.5C2 .5Cu0 .5非晶合金晶化动力学的影响。结果表明 ,预退火处理使非晶合金晶化相α Fe和Sm2 Fe17Cx 的晶化温度 (Tp)和晶化表观激活能(Ec)值降低 ,且改变晶化相α Fe在晶化过程中晶化激活能的变化趋势 ,有助于该合金在晶化退火中形成晶粒尺寸较小的α Fe相。