子痫前期Foxp3-3279和-924基因多态性研究

目的:探讨子痫前期患者Foxp3-3279和Foxp3-924基因位点多态性与子痫前期的相关性。方法:选择广州番禺区南村医院以及南沙第二人民医院、医科大学附属第三医院2010年10月至2014年12月收治的子痫前期患者156例子痫前期组,并选择同时期住院分娩的妊娠孕妇252例对照组,通过PCR-SSP技术对基因位点进行分析。结果:子痫前期组Foxp3-924G/G频率是0.1346,对照组是0.1508;子痫前期组G/A频率是0.4615,对照组是0.4087;子痫前期组A/A频率是0.4038,对照组是0.4087。子痫前期组Foxp3-924 A的遗传频率是0.6346,对照组是0.6346。子痫前期组Foxp3-924 G的遗传频率是0.3654,对照组是0.3552。Foxp3-924在子痫前期组和对照组的各方面比较的数值差距较小,差异均无统计学意义(P>0.05)。子痫前期组Foxp-3279位点基因型A/A、C/A、C/C频率与对照组以及A、C基因频率之间的数值差距比较小。结论:Foxp3-924、Foxp3-3279两者的位点基因多态性并不存在明显的差别,所以不能构成子痫前期发病原因的一部分。

Foxp3-3279基因多态性与成人牙周炎的关系

目的对牙周炎患者行Foxp3-3279基因分型,探讨Foxp3-3279基因与牙周炎遗传易感性的相关性。方法应用PCR-SSP技术为50例无亲缘关系的牙周炎患者和103例无血缘关系的健康汉族人行Foxp3-3279基因分型。结果 Foxp3-3279位点CC、CA、AA三种基因型频率在牙周炎患者中分别为74%,24%和2%;在正常对照中分别为72.82%,24.27%和2.91%。Foxp3-3279位点各基因型和等位基因在牙周炎患者和正常对照组中无显著性差异(p>0.05)。结论 Foxp3-3279位点基因多态性与牙周炎无显著相关。

Relationship between Foxp3-3279(rs376158) Polymorphism and Dust Mite Allergic Conjunctivitis

Purpose:To investigate the genotyping of Foxp3-3279(A /C,rs376158) genes in patients with dust mite-induced allergic conjunctivitis from Guangdong province and to explore the association between these genes and the susceptibility to dust mite allergic conjunctivitis.Methods:.In total,.80 patients with dust mite allergic conjunctivitis and 103 healthy Han Chinese were enrolled in the study and received genotyping of Foxp3-3279(A / C,rs376158)by PCR-SSP technique.Results: Genotype frequency of Foxp3-3279 AA,.CA,.and CC in patients with dust mite allergic conjunctivitis were 1.25%,25.00% and 73.75%,respectively. Gene frequency of C and A in patients with dust mite allergic conjunctivitis were 86.25%and 13.75% with no significant difference from healthy counterparts(both P>0.05).Conclusion:.Foxp3-3279 polymorphisms did not significantly differ between patients with dust mite allergic conjunctivitis and healthy controls, implying that this genetic locus is probably not an independent risk factor of the underlying pathogenesis of dust mite allergic conjunctivitis.

外周血miR-21-5p、Foxp3及凝血功能预测人工周期-冻融胚胎移植结局的价值

目的:探讨外周血miR-21-5p、Foxp3及凝血功能预测人工周期-冻融胚胎移植结局的价值。方法:选取2021年1月—2023年12月于赣州市人民医院行人工周期-冻融胚胎移植的患者108例,其中妊娠成功48例,妊娠失败60例。观察比较妊娠成功和失败患者外周血miR-21-5p、Foxp3、D-二聚体(D-D)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶原时间(PT)的差异,并分析外周血miR-21-5p、Foxp3及凝血功能指标预测人工周期-冻融胚胎移植结局的价值。结果:妊娠成功患者外周血miR-21-5p、Foxp3 mRNA、D-D均高于妊娠失败患者,APTT和PT均明显长于妊娠失败患者(P<0.05)。miR-21-5p、Foxp3 mRNA、D-D和PT是妊娠失败的影响因素(P<0.05)。miR-21-5p、Foxp3 mRNA、D-D和PT预测妊娠失败的受试者操作特征(ROC)曲线下面积分别为0.857、0.790、0.922和0.861。结论:人工周期-冻融胚胎移植成功和失败患者外周血miR-21-5p、Foxp3及D-D和PT有所差异,且在预测妊娠结局方面有一定应用价值。

子痫前期孕妇外周血Foxp3-6054,-3279基因多态性研究

目的 探讨Foxp3-6054,-3279基因多态性与子痫前期的相关性.方法 采用扩增阻滞突变系统-聚合酶链反应（ARMS-PCR）技术检测156例子痫前期孕妇和252例正常妊娠健康孕妇的外周血Foxp3-6054,-3279基因多态性,并对结果进行统计分析.结果 子痫前期孕妇外周血Foxp-3279位点基因型和单基因频率与对照组比较,无显著性差异（P＞0.05）.在Foxp3-6054基因多态性中,TT基因型可减少罹患子痫前期的风险,相对危险系数RR =0.734,95％可信区间（95％ CI）为0.562～0.960,x2=5.439,P＜0.05;而合并的TA＋AA基因型会显著增加罹患子痫前期的风险,RR=1.206,95％ CI为1.035～1.405,x2=5.439,P＜0.05.子痫前期孕妇Foxp3-6054与-3279复合基因型中,Foxp3-6054 AA/-3279 CC复合基因型频率明显高于对照组（P＜0.05）,相对危险系数RR=2.350;而Foxp3-6054 TT/-3279 CC复合基因型频率明显低于对照组（P＜0.05）,RR =0.748.结论 孕妇外周血Foxp-3279基因多态性与子痫前期无关,而Foxp3-6054基因多态性与子痫前期显著相关.

FOXP3基因对ApoE-knockout小鼠动脉粥样硬化的影响

目的:研究FOXP3对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化形成的影响。方法:构建FOXP3-siRNA慢病毒载体,免疫磁珠分选Foxp3+ CD4+ CD25+ Treg细胞。利用Westernblot方法对构建的载体进行功能性研究。实验动物分为阴性对照组、阳性对照组、FOXP3-siRNA慢病毒注射组和Foxp3+ CD4+ CD25+ Treg细胞注射组。比较各组小鼠的斑块面积和不同组织Foxp3+ CD4+ CD25+ Treg细胞的数目和功能;利用ELISA法检测各组脾细胞炎性因子浓度;利用RT-PCR和Westernblot分析不同组织中FOXP3转录水平和Foxp3蛋白表达水平。结果:与对照组和Foxp3+ CD4+ CD25+ Treg细胞注射组比较,FOXP3-siRNA慢病毒注射组小鼠斑块面积明显增加(P<0.05);Foxp3+ CD4+ CD25+Treg细胞的数目显著减少(P<0.05),功能下降;Foxp3蛋白表达和FOXP3转录水平降低(P<0.05)。与对照组和FOXP3-siRNA慢病毒注射组比较,输注Foxp3+ CD4+ CD25+ Treg细胞组斑块面积显著减小(P<0.01);Foxp3+ CD4+ CD25+ Treg细胞的数目显著增加(P<0.01),功能增强;Foxp3蛋白表达和FOXP3转录水平增高(P<0.01)。结论:FOXP3可能通过调控体内炎症反应而产生抗动脉粥样硬化作用。

佐剂性关节炎大鼠肺功能变化与Foxp3、TGF-β1/Smads信号传导通路的相关性研究

目的:观察佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠肺系数、肺功能变化、调节性T细胞及Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达,探讨Foxp3与TGF-β/Smads信号传导通路在佐剂性关节炎大鼠肺功能降低中的可能作用机制。方法:将24只Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,每组12只,向模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎,复制成佐剂性关节炎模型。致炎48天后,观察两组大鼠足跖肿胀度及关节炎指数(AI),计算两组大鼠肺系数,检测大鼠肺功能,测定调节性T细胞百分率,HE染色观察肺病理学改变,免疫组化染色观察Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达情况。结果:①与正常对照组相比,AA模型组大鼠足跖肿胀度、AI、肺系数、1秒内平均呼气流量(FEV1/FVC)、肺泡炎积分、TGF-β1及Smad3蛋白表达明显升高(P<0.01);用力肺活量(FVC)、25%肺活量的最大呼气流量(FEF25)、50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、最大呼气中期流量(MMF)、用力最大呼气流量(PEF)、肺动态顺应性(Cldyn)、CD4+T细胞、CD25+T细胞、CD4+CD25+T细胞百分率、Foxp3蛋白及Smad7蛋白表达显著降低(P<0.01)。②Spearman相关分析可知,AA大鼠肺功能参数中FEF50、MMF与足跖肿胀度呈负相关,MMF与肺系数呈负相关,Cldyn与TGF-β1蛋白积分光密度值呈负相关;FEF50、MMF与关节炎指数呈正相关,FEF75与肺系数呈正相关,FEV1/FVC与Foxp3蛋白表达染色指数、Foxp3蛋白积分光密度值呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论:AA大鼠在足跖肿胀度、关节炎指数升高的同时出现肺功能的下降,提示可能是致炎后炎症的持续、发展而出现慢性炎症反应导致肺的损伤(肺间质纤维化),而肺功能的下降与Foxp3、Smad3、Smad7、TGF-β1蛋白表达呈相关性,说明转录因子Foxp3和TGF-β1/Smads信号传导通路共同参与其作用机制。

miR-149-3p 通过靶向FOXP3 抑制宫颈癌HeLa细胞的恶性生物学行为

目的:探索miR-149-3p对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响及其机制。方法:HeLa细胞随机分为5组:未转染(HeLa)组、mimic-scramble组、miR-149 mimic组、FOXP3过表达(pc-FOXP3)组、共转染(mimic+pc-FOXP3)组,Mimicscramble为miR-149 mimic的阴性对照随机序列。荧光素酶实验验证miR-149-3p与FOXP3的靶向结合关系。实时定量PCR(q RT-PCR)检测HeLa细胞中miR-149-3p表达及FOXP3的m RNA水平,Western blotting检测FOXP3的蛋白水平。CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭,划痕实验分析细胞迁移。结果:荧光素酶实验显示miR-149-3p可靶向结合FOXP3。与未转染组相比miR-149 mimic组miR-149-3p表达升高、FOXP3 m RNA水平下降(P<0.01),而且miR-149mimic组FOXP3蛋白水平低于未转染组(P<0.01)、pc-FOXP3组FOXP3蛋白水平高于未转染组(P<0.01),与pc-FOXP3组相比mimic+pc-FOXP3组FOXP3蛋白水平降低(P<0.01)。miR-149 mimic组细HeLa胞增殖倍数低于未转染组(P<0.01),pc-FOXP3组细胞增殖倍数高于未转染组(P<0.01),与pc-FOXP3组相比mimic+pc-FOXP3组细胞增殖倍数下降(P<0.01);miR-149 mimic组HeLa细胞凋亡率高于未转染组(P<0.01),pc-FOXP3组细胞凋亡率低于未转染组(P<0.01),与pc-FOXP3组相比mimic+pc-FOXP3组细胞凋亡率上升(P<0.01);miR-149 mimic组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率低于未转染组(P<0.01),pc-FOXP3组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率高于未转染组(P<0.01),与pc-FOXP3组相比mimic+pc-FOXP3组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率下降(P<0.01)。结论:miR-149-3p通过靶向FOXP3抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭和迁移,同时促进细胞凋亡。

α-干扰素对肝纤维化小鼠肝组织中Foxp3^+调节性T细胞的影响

目的探讨α-干扰素(IFN-α)对四氯化碳(CCl4)诱发的肝纤维化小鼠肝组织中的Foxp3+调节性T细胞的影响及其与肝纤维化改善情况的关系。方法利用CCl4建立非病毒诱发的肝纤维化小鼠模型,造模成功后将小鼠随机分为阳性对照组、IFN-α治疗组,另设阴性对照组,每组12只。在疗程的第0、3、6、8周对小鼠肝组织做病理学检查,使用流式细胞仪分析Foxp3+调节性T细胞的百分率。结果阴性和阳性对照组的肝纤维化情况以及Foxp3+调节性T细胞百分率均无明显改变,且阴性和阳性对照组之间Foxp3+调节性T细胞百分率也无显著差异。IFN-α治疗组小鼠肝纤维化情况有明显改善(第6~8周时最为显著),且该组Foxp3+调节性T细胞百分比在治疗初期呈上升趋势,但其后出现下降,下降幅度在第6~8周最大。结论 IFN-α对Foxp3+调节性T细胞具有双向调节作用,其下调作用与小鼠肝纤维化的改善密切相关,且在第6~8周最为显著。

17β-雌二醇对小鼠淋巴结、脾脏和胸腺调节性T细胞及其Foxp3表达的影响

目的:研究小鼠去卵巢及体内注射17β-雌二醇(E2)后,淋巴结、脾脏和胸腺CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory Tcell,Treg细胞)及相关调节性因子Foxp3表达的变化与E2的相关性。方法:采用流式细胞仪检测CD4+CD25+Treg细胞功能相关因子Foxp3的表达,CD4+CD25+T和CD4+CD25+highT细胞数量的变化。结果:E2抑制淋巴结中Treg细胞Foxp3的表达,上调其在脾脏和胸腺中的表达;E2下调淋巴结中CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25+highT细胞的比例,上调它们在脾脏尤其是胸腺中的比例。结论:E2对淋巴结、脾脏和胸腺3种免疫器官中的Treg细胞有不同的调节作用。

TGF-β1上调CD4^+CD25^+调节性T细胞FOXP3的表达

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺癌患者CD4+CD25+调节性T细胞比例增高中发挥的作用。方法采用酶消化法培养原代肺癌细胞,将培养的肺癌细胞及肺癌细胞培养上清液分别与自身来源的外周血单个核细胞共培养,不同浓度(2、51、0 ng/ml)的TGF-β1进行干预后,检测各组CD4+CD25+调节性T细胞标志物FOXP3 mRNA的表达。结果肺癌细胞与外周血单个核细胞共培养组FOXP3 mRNA的表达呈阳性,且随着TGF-β1干预浓度的增加,FOXP3 mRNA的表达强度逐渐增高,两者呈正相关(r=0.663,P<0.05);外周血单个核细胞经肺癌细胞培养上清液孵育后亦有FOXP3 mRNA的表达,TGF-β1干预后,FOXP3 mRNA的表达虽有上调但与干预前相比,差异无显著性意义(P>0.05)。结论TGF-β1能上调外周血单个核细胞中FOXP3的表达,即增加CD4+CD25+调节性T细胞的比例,从而参与肺癌免疫逃逸机制。

急性ITP患儿外周血中CD_4^+CD_(25)^+Foxp^(3+)Tr细胞、IL-7水平变化及意义

目的探讨急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)的发病机制。方法选择35例AITP患儿(AITP组)和30例健康查体者(对照组),用流式细胞仪检测外周血CD4+CD2+5Foxp3+调节性T(Tr)细胞数量及占CD4+细胞比例,ELISA法检测血浆中IL-7水平。结果AITP组和对照组外周血CD4+CD2+5Foxp3+Tr细胞/CD4+细胞分别为0.11±0.04、0.15±0.02,IL-7分别为(2.32±0.53)、(0.44±0.80)pg/ml,P均<0.05;AITP组外周血IL-7水平与CD4+CD2+5Foxp3+Tr细胞/CD4+细胞呈负相关(r=0.71,P<0.05)。结论CD4+CD2+5Foxp3+Tr细胞数量减少、IL-7水平升高可能在AITP发病中具有重要作用,机制为降低有效免疫抑制作用,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,促进血小板破坏。

HIV感染者外周血CD4^+ CD25^+ Foxp3^+ /CD127^(low/-)调节性T细胞表达水平对疾病进展的影响

目的:探讨HIV感染者外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)、CD4+CD25+CD127low/-Treg的水平及其与其他免疫指标的关系。方法:采集68例未经抗HIV治疗的HIV/AIDS患者(长期不进展组即LTNP组29例、典型进展的HIV感染组27例、AIDS组12例)及20例健康成人的外周抗凝全血,经免疫荧光染色,应用流式细胞仪分析CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞及CD4+CD25+Foxp3+/CD127low/-Treg的含量,并进行统计学分析。结果:除CD8+T细胞外,HIV/AIDS患者外周血中CD4+T细胞、NK细胞、CD4+/CD8+结果均明显低于健康对照组(P<0.05);随着疾病的进展,LTNP组、HIV组、AIDS组CD4+T细胞百分比、绝对值计数,CD8+T细胞绝对计数,NK细胞绝对计数,CD4+/CD8+比值逐渐下降,而CD8+T细胞百分比逐渐上升。对CD4+CD25+Foxp3+Treg与CD4+CD25+CD127low/-Treg百分含量、绝对计数进行多重比较发现,各组间CD4+CD25+Foxp3+Treg与CD4+CD25+CD127low/-Treg所占CD4+T细胞百分含量的差异均有统计学意义(P<0.05),并且随着疾病的发展,CD4+CD25+Foxp3+/CD127low/-Treg细胞百分含量逐渐上升,LTNP组与健康对照组之间、HIV组和AIDS组之间CD4+CD25+Foxp3+/CD127low/-Treg绝对计数差异无统计学意义(P>0.05),其余各组间的差异均有统计学意义(P<0.05),并且随着疾病的发展,CD4+CD25+Foxp3+/CD127low/-Treg绝对计数逐渐下降。结论:CD4+CD25+Foxp3+/CD127low/-Treg在HIV持续感染的免疫发病机制中有一定作用。

西黄胶囊联合TP方案对晚期非小细胞肺癌患者血清Foxp3、Ang-2水平的影响

目的探讨西黄胶囊联合TP方案治疗晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效。方法选取2017年6月—2019年6月期间新乡医学院第一附属医院收治的晚期非小细胞肺癌患者86例,采用随机摸球法分为对照组和治疗组,每组各43例。对照组采用TP方案化疗,治疗组在此基础上加用西黄胶囊治疗。两组患者均连续治疗42 d后,观察两组患者近期疗效及不良反应发生情况,同时观察两组患者治疗前后中医证候症状积分、血清叉头翼状螺旋转录因子3(Forkhead or winged helix transcription,Foxp3)、血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)、美国东部肿瘤协作组体能状况(Eastern cooperative oncology group performance status,ECOGPS)评分变化。结果治疗后治疗组有效率为46.51%、疾病控制率为83.72%,与对照组有效率25.38%、疾病控制率65.12%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者咳嗽、气短、胸闷、出汗、乏力、畏寒肢冷、腰膝酸软积分及总分较治疗前均降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清Foxp3、Ang-2水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组ECOGPS评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗组发热(30.23%)、恶心呕吐(30.23%)、血小板减少(34.88%)、白细胞减少(41.86%)及肝肾功能损伤(30.23%)发生率与对照组(53.49%、60.47%、55.81%、48.84%、44.19%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西黄胶囊联合TP方案治疗NSCLC的效果显著,能明显改善患者临床症状及体能状况,减轻化疗毒副反应,并降低血清Foxp3、Ang-2表达水平发挥抗癌作用。

FoxP3/Tim-3信号通路中的相关基因在系统性硬化症中的免疫学分子机制研究

目的:探讨叉状头转录因子(FoxP3)/T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)信号通路中的相关基因在系统性硬化症(SSc)中的表达。方法:收集我院30例系统性硬化症患者和15例健康对照的外周血,分离得到外周血单核细胞(PBMCs),流式细胞术检测PBMCs中CD4+CD25+Treg细胞和Th17辅助细胞(Th17)变化,RT-PCR检测PBMCs中FoxP3和Tim-3mRNA变化,ELISA检测细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)及γ干扰素(IFN-γ)含量。结果:与健康对照组相比,SSc患者PBMCs中Treg细胞和Th17细胞数目上升,但二者比值下降,FoxP3mRNA表达量下降,而Tim3mRNA表达量上升;CTLA-4及IFN-γ含量皆下降。结论:SSc患者PBMCs中T调节细胞(Treg)和Th17水平提高,但功能上存在缺陷,可能与FoxP3/Tim-3信号通路中相关基因表达变化有关。

TGF-β_2玻璃体腔注射对EAU大鼠Foxp3表达的调控作用

目的:利用RT-PCR的方法检测EAU时Lewis大鼠视网膜和葡萄膜Foxp3的mRNA表达情况,探讨EAU时转录因子Foxp3的变化及TGF-β2对其的诱导调控作用,为研究葡萄膜炎的病变机制提供理论支持,为临床治疗葡萄膜炎探索新方向。方法:将IRBPR16多肽注入Lewis大鼠左后足底部制备EAU动物模型。按照随机数字表法将36只Lewis大鼠分为正常对照组、EAU未治疗组和EAUTGF-β2治疗组。TGF-β2治疗组于EAU动物模型制备后第1,4,7,10,13,16,19d给予TGF-β210μL(浓度为5mg/L)玻璃体内注射治疗。分别于IRBP免疫后7,10,14,21d处死Lewis大鼠,刮取视网膜和葡萄膜,利用RT-PCR法检测Foxp3的表达,所得数据应用SPSS10.0统计分析软件进行处理。结果:随着EAU病程的进展,Foxp3的表达逐渐增加,但同正常对照组相比,差异不显著,各时间组之间差异不显著。随着EAU病程的进展,TGF-β2治疗组7dFoxp3的表达增加,同正常对照组和未治疗组相比无显著差异。TGF-β2治疗组10,14,21d Foxp3的表达增加,同正常对照组相比有显著差异(P<0.01),同TGF-β2未治疗组相比Foxp3的表达增加,差异显著(P<0.05)。结论:探讨Foxp3在EAU疾病过程中的表达变化,为进一步研究Foxp3在EAU中的作用机制提供了理论支持。研究了TGF-β2在EAU病程中对Foxp3的表达调控,发现TGF-β2能够增加Foxp3的表达,从而调控Treg细胞,启动免疫抑制功能,为临床治疗葡萄膜炎开辟新方向。

Foxp3、IL-1β和iNOS在结肠炎小鼠治疗前后表达规律的初步研究

目的探讨中药治疗前后结肠炎小鼠Foxp3基因和白介素-1β及诱导型一氧化氮的表达规律及与结肠炎发病的关系。方法建立二硝基氯苯＋醋酸复合法诱发的小鼠溃疡性结肠炎模型,设立正常对照、模型对照、柳氮磺氨吡啶和中药灌肠1号治疗共4组,用RT-PCR方法检测小鼠结肠组织Foxp3的表达,免疫组化方法检测白介素-1β及诱导型一氧化氮的变化规律。结果建模后1~2周,与CD4＋CD25＋Tregs细胞亚群密切相关的Foxp3的表达显著低于对照组,而促炎因子白介素-1β及诱导型一氧化氮的含量明显强于对照组;而应用SASP和中药灌肠治疗后Foxp3表达显著高于模型组,两种促炎因子的含量明显降低。结论中药灌肠1号通过调控Foxp3表达进而增加Tregs细胞数量和抑制促炎因子表达,发挥对溃疡性结肠炎的治疗作用。

Foxp3,Galectin-9,PD-L1在小鼠DC2.4细胞的表达

目的观察CD80,CD86,Foxp3,Galectin-9,PD-L1在小鼠DC细胞的表达,了解小鼠DC2.4细胞系的免疫学特性。方法用含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液培养小鼠DC2.4细胞,光学显微镜观察细胞形态;流式细胞术检测CD80,CD86,Foxp3,Galectin-9,PD-L1在DC2.4细胞表达。结果光学显微镜示小鼠DC2.4细胞贴壁生长,呈树突、梭形及不规则形;流式细胞术检测DC2.4细胞CD80表达为91.04%±4.90%,CD86表达为98.54%±1.96%,Foxp3无或微表达,Galectin-9表达为14.33%±2.94%,PD-L1表达为98.80%±0.63%。结论小鼠DC2.4细胞是一个高表达CD80,CD86及PD-L1,低表达Galectin-9,无或微表达Foxp3的细胞系。

重组人源性白介素-2对耐多药结核病人外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞及TGF-β的影响

目的：探讨重组人源性白介素-2（recombinant human IL-2，rhIL-2）对耐多药结核（multidrug-resistant TB， MDR-TB）病人外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞及转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）含量的影响。方法选择MDR-TB病人40例，20例化疗，20例化疗＋rhIL-2皮下注射，流式细胞仪检测病人外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞含量，ELISA试剂盒检测外周血TGF-β的表达。结果 MDR-TB病人外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞与TGF-β含量显著相关，治疗后化疗＋rhIL-2组外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞及TGF-β含量分别下降（1.55±0.29）%和（18.97±2.11）%，与化疗组的（0.83±0.13）%和（10.98±1.04）%相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞及TGF-β在MDR-TB的发病中起重要作用，应用rhIL-2能够降低外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞及TGF-β的含量。

EAE大鼠胸腺CD4^+ CD25^+ Foxp3^+ Treg细胞的动态变化及α-硫辛酸的干预作用

目的探讨实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠不同病程中胸腺CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞变化情况及α-硫辛酸对EAE大鼠胸腺的干预作用。方法取不同时期对照组、自然病程EAE组及α-硫辛酸EAE组大鼠的胸腺组织做流式细胞学,动态检测CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的变化情况。结果 EAE组大鼠急性期、复发期CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞较同时期对照组明显减少(P<0.05),缓解期有所上升;α-硫辛酸组与同期EAE组相比CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞无明显变化;半年期三组大鼠胸腺CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞都明显下降,各组间无统计学差异。结论 CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞参与了EAE的发病,与病程的发展密切相关;α-硫辛酸对EAE大鼠的干预作用并非通过CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞发挥其治疗作用;随着年龄的增长,胸腺不再是机体的主要免疫器官。