2型糖尿病肾病患者血清Fractalkine因子与血糖、血脂的关系

目的探讨2型糖尿病患者血清Fractalkine（FKN）水平与血糖、血脂的关系。方法 2型糖尿病患者130例,根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为以下三组：正常白蛋白尿组（NA）45例（UAER〈20μg.min-1）;微量白蛋白尿组（MA）43例（UAER 20~200μg.min-1）;大量白蛋白尿组（CP）42例（UAER〉200μg.min-1）。另选健康体检者40例为对照组（NC）。采用酶联免疫吸附法测定三组患者及对照组的血清FKN浓度,并分析血清FKN水平与空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及血压的关系。结果随着UAER的升高,血清FKN浓度逐渐升高,各组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关分析显示,FKN与UAER、FPG、2 h PG、HbA1c、TC、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关。以FKN为应变量行多元逐步回归分析显示,FKN与UAER、LDL-C呈正相关。结论 FKN与糖尿病肾病的发生发展关系密切;2型糖尿病患者血清FKN水平与血糖和血脂代谢紊乱有关。

血清fractalkine因子与2型糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者血清fractalkine(FKN)在糖尿病肾病(DN)不同阶段的变化及其临床意义。方法 2型糖尿病患者130例,根据尿清蛋白排泄率(UAER)分为3组:正常清蛋白尿组(NA组)45例(UAER<20μg/min),微量清蛋白尿组(MA组)43例(UAER 20～199μg/min),临床蛋白尿组(CP组)42例(UAER≥200μg/min)。另选正常对照者40例作为正常对照组(NC组)。采用酶联免疫吸附法测定3组患者及正常对照者的血清FKN水平。结果 NA、MA、CP组患者的血清FKN水平〔分别为(0.65±0.09)、(0.72±0.12)、(0.83±0.19)ng/ml〕均明显高于NC组〔(0.54±0.07)ng/ml〕,差异有统计学意义(P<0.05)。血清FKN水平随UAER的增加呈递增趋势。相关分析表明:血清FKN水平与UAER呈正相关(r=0.537,P<0.01)。结论 FKN与DN的发生、发展关系密切,FKN可能是DN发展的一个预测指标。

益肾骨康方治疗癌性躯体痛的临床疗效及对Ckβ8-1、Fractalkine因子表达的影响

目的分析益肾骨康方治疗癌性躯体痛的临床疗效及对Ckβ8-1、Fractalkine因子表达的影响。方法以2017年1月至2018年1月本院收治的癌性躯体痛患者78例作为本次研究对象,采用抽签法随机分组方式将患者分为两组,对照组使用盐酸羟考酮缓释片治疗,研究组使用盐酸羟考酮缓释片联合益肾骨康方治疗,对比两组患者临床治疗效果和Ckβ8-1、Fractalkine因子表达水平。结果研究组治疗后疼痛影响评分均低于对照组(均P <0.05)。研究组疼痛控制情况总有效率为94.87%,高于对照组的76.92%(P <0.05)。研究组治疗后功能状态的提高率64.10%高于对照组的41.03%(P <0.05)。两组治疗前Ckβ8-1和Fractalkine水平比较,差别均不大(均P> 0.05),治疗后两组Ckβ8-1和Fractalkine水平与治疗前比较均升高(均P <0.05),且研究组水平高于对照组(均P <0.05)。两组均无明显不良反应情况。结论益肾骨康方治疗癌性躯体痛的效果显著,可改善患者的生活质量,调节Ckβ8-1、Fractalkine因子表达,且无全身毒副作用,安全性高。

血清Fractalkine、sICAM-1、IL-6水平联合检测对接受颅内大血管急性闭塞支架联合抽吸取栓患者预后的预测价值

目的探讨血清不规则趋化因子、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)变化与颅内大血管急性闭塞支架联合抽吸取栓患者神经功能预后的相关性。方法选取2020年5月至2022年10月于驻马店中心医院接受支架联合抽吸取栓术治疗的136例颅内大血管急性闭塞患者为研究对象,根据术后3个月改良Rankin量表评分分为预后不良组(62例)和预后良好组(74例)。比较两组血清IL-6、sICAM-1、fractalkine水平,分析血清IL-6、sICAM-1、fractalkine水平与预后相关性,偏回归分析预后不良的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清fractalkine、sICAM-1、IL-6水平联合检测对大血管急性闭塞患者预后不良的预测价值,分析各指标不同水平颅内大血管急性闭塞患者预后不良的危险度。结果术后1个月预后不良组血清fractalkine、sICAM-1、IL-6水平高于预后良好组(P<0.05);术后1个月血清fractalkine、sICAM-1、IL-6水平与预后情况呈正相关(P<0.05);logistic回归分析结果显示,术后1个月血清fractalkine(>100.26μg·L^(-1))、sICAM-1(>45.20μg·L^(-1))、IL-6(>65.95 ng·L^(-1))水平为颅内大血管急性闭塞患者预后不良的危险因素(P<0.05);ROC分析结果显示,术后1个月血清fractalkine、sICAM-1、IL-6水平联合预测颅内大血管急性闭塞患者预后不良的曲线下面积为0.775,最佳预测敏感度、特异度分别为88.71%、66.22%,高于单一指标预测(P<0.05);危险度分析显示,术后1个月血清fractalkine、sICAM-1、IL-6高水平患者预后不良的危险度分别是低水平的2.373、2.148、1.820倍(P<0.05)。结论血清fractalkine、sICAM-1、IL-6参与颅内大血管急性闭塞病情进展过程,且在预测术后预后情况方面具有较高效能。

慢性充血性心力衰竭患者新型趋化因子循环Fractalkine及其受体CX3CR1水平研究

目的:观察慢性充血性心力衰竭(CHF)患者新型趋化因子循环Fractalkine及其受体C3CXR1水平变化情况。方法:选取CHF患者(CHF组)55例和同期我院门诊健康体检者25例为正常对照组。患者入院即刻抽取静脉血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清可溶性Fractalkine水平,流式细胞仪检测外周血单核细胞受体CX3CR1水平的表达;并对血清可溶性Fractalkine的水平与N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)水平进行相关性分析。结果:CHF组血清可溶性Fractalkine水平明显高于正常对照组(P=0.004),纽约心功能分级(NYHY)Ⅲ、Ⅳ级者明显高于Ⅱ级者;CHF组循环单个核细胞CX3CR1的表达水平较正常对照组(14.7±8.1)明显增高(P<0.05),并且随着NYHY程度加重,表达水平亦明显增高[NYHAⅡ级者为25.1±12.4,与正常对照组比(P=0.03);Ⅲ级者为37.3±11.0,与NYHAⅡ级者比(P=0.04);Ⅳ级者为41.7±11.1,与NYHAⅡ级者比(P=0.009),差异均有统计学意义]。血清可溶性Fractalkine的水平与NT-proB NP水平呈正相关(r=0.364,P<0.01)。结论:循环Fractalkine及其受体CX3CR1可能参与了慢性充血性心力衰竭患者炎症免疫发病过程。

趋化因子Fractalkine与心肌细胞缺血再灌注损伤

目的探讨一种新的化学趋化因子Fractalkine(FKN)与缺血再灌注关系及其信号转导途径。方法分别培养心肌细胞(MC)、心肌成纤维细胞(CFs)、人脐静脉内皮细胞(ECV304),利用缺氧(缺血液)和复氧液(再灌注液)造成3种细胞的缺氧复氧模拟缺血再灌注,观察3种细胞存活率及RT-PCR检测的FKN的mRNA表达;对人脐静脉内皮细胞给NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC),检测的FKN的mRNA表达变化。结果1)CFs在整个缺氧复氧过程中没有FKN的表达。2)ECV304缺氧前与复氧即刻FKN无表达,缺氧复氧后0.5、1、2、3、4hFKN表达增加,分别是(0.21±0.02)、(0.43±0.02)、(0.58±0.02)、(0.40±0.02)、(0.13±0.02),于复氧后2h到达表达最高值(全部P<0.01)。3)MC缺氧复氧后0.5、1、2hFKN表达增加,分别是(0.12±0.01)、(0.34±0.05)、(0.41±0.05),于复氧后2h到达表达最高值(P均<0.01)。4)每个时间段MC的FKN表达均低于ECV304(P<0.01)。5)PDTC(3、10μmol/L)是NF-κB的抑制剂,可明显抑制ECV的FKN mRNA的表达(P<0.01)。结论FKN参与心肌缺血再灌注过程,内皮细胞是表达FKN的主要细胞;NF-κB可能参与FKN表达的信号转导通路。

单核细胞趋化因子1和Fractalkine对平滑肌细胞增殖、趋化和组织因子表达的影响

目的观察趋化因子单核细胞趋化因子1和Fractalkine对血管平滑肌细胞组织因子表达及血管平滑肌细胞增殖和趋化的影响。方法在细胞水平,采用酶联免疫吸附法检测单核细胞趋化因子1、Fractalkine和单核细胞趋化因子1+Fractalkine对组织因子抗原表达的影响,噻唑蓝法比较单核细胞趋化因子1、Fractalkine和单核细胞趋化因子1+Fractalkine对血管平滑肌细胞增殖的作用,细胞趋化实验比较单核细胞趋化因子1、Fractalkine和单核细胞趋化因子1+Fractalkine对血管平滑肌细胞趋化的影响。结果单核细胞趋化因子1和Fractalkine可增加血管平滑肌细胞组织因子抗原的表达,单核细胞趋化因子1与Fractalkine共同作用后,组织因子抗原表达量较二者单独作用时明显降低。Fractalkine对血管平滑肌细胞有明显的促增殖作用,但单核细胞趋化因子1+Fractalkine和单核细胞趋化因子1均无明显促增殖作用。Fractalkine和单核细胞趋化因子1+Fractalkine对血管平滑肌细胞有明显的趋化作用,而单核细胞趋化因子1的趋化作用不够明显。结论单核细胞趋化因子1和Fractalkine在动脉粥样硬化过程中分别对血管平滑肌细胞组织因子的表达、增殖和趋化发挥了不同程度的作用。

趋化因子Fractalkine与老年常见疾病的关系

不规则趋化因子〔Fractalkine（Fkn,CX3CL1）〕是一种兼有黏附和趋化活性的趋化因子;为7～15 kD的分泌型蛋白质,能趋化和激活白细胞而参与炎症反应的各个阶段,包括黏附、迁移、清除致炎物质、修复等;趋化因子分为4个亚族,即C、CC、CXC和CX3C,而人的Fkn因子是CX3C族中唯一已知的超家族成员，

分泌型白细胞蛋白酶抑制剂对急性肺损伤大鼠趋化因子fractalkine表达的影响

目的:探讨分泌型白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)对急性肺损伤新生大鼠肺组织中趋化因子fractalkine表达的影响。方法:利用内毒素(LPS)气管内滴入制备新生大鼠急性肺损伤的模型;设立SLPI治疗组、LPS组、生理盐水(NS)对照组。SLPI治疗组在气管内滴入LPS前预先滴入400μg SLPI。分别在6,12,24 h后取肺组织匀浆,用ELISA法分别测定各组趋化因子fractalkine蛋白水平。RT-PCR测定fractalkine的mRNA水平。结果:在各时间点,SLPI治疗组肺组织中Fractalkine蛋白水平及mRNA水平均显著低于LPS组。24 h时SLPI治疗组肺组织中fractalkine蛋白为(3 124.9±155.6)pg/ml,显著低于LPS组的(4 231.4±177.9)pg/ml和NS对照组的(4 412.4±201.5)pg/ml,F=42.8,P<0.05,差异有统计学意义。24 h时SLPI治疗组肺组织中fractalkine的mRNA相对水平为47.0±5.1,显著低于LPS组的87.3±8.2和NS对照组的81.1±9.9,F=33.2,P<0.05,差异有统计学意义。结论:SLPI能有效抑制新生大鼠急性肺损伤时肺组织中趋化因子fractalkine的表达。

水飞蓟素对急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β、IL-6、趋化因子fractalkine表达的影响

目的:探讨水飞蓟素(silymarin,SIL)对急性肺损伤小鼠肺组织中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、趋化因子fractalkine表达的影响与意义。方法:利用内毒素(lipopolysaccharide,LPS)气管内滴入制备小鼠急性肺损伤的模型;设立SIL治疗组(S组)、LPS组(L组)、生理盐水对照组(N组),S组在气管内滴入LPS前6、4、2 h以200 mg/kg水飞蓟素灌胃,分别在LPS处理后6、12、24 h取肺组织匀浆,用ELISA法分别测定各组IL-1β、IL-6、fractalkine蛋白水平。结果:在各时间点,S组肺组织中IL-1β、IL-6、fractalkine蛋白表达水平均显著低于L组。结论:SIL能有效抑制小鼠急性肺损伤时肺组织中IL-1β、IL-6、趋化因子fractalkine的表达。

Fractalkine对脂多糖激活的小胶质细胞炎症相关因子表达的影响

目的:探讨趋化因子Fractalkine对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞(N9)激活时所分泌的TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO)表达的影响。方法:用Fractalkine处理经LPS激活的小鼠小胶质细胞24 h,以ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α和IL-1β的浓度,以NO试剂盒检测培养上清中NO的浓度。结果:LPS能够激活小胶质细胞,使IL-1β、TNF-α和NO的表达量与对照组相比明显升高;Fractalkine能够降低LPS激活的小胶质细胞IL-1β、TNF-α和NO的表达。结论:Fractalkine可能通过抑制炎症相关因子的产生而在中枢神经系统中发挥神经保护作用。

六味地黄丸联合银杏叶片对2型糖尿病患者趋化因子fractalkine的影响

目的:通过随机对照试验(RCT)观察六味地黄丸联合银杏叶片对2型糖尿病患者趋化因子fractalkine的影响。方法:将116例2型糖尿病患者随机分为中药组与对照组,各58例。中药组加用六味地黄丸和银杏叶片,对照组加用安慰剂。连续观察24个月。结果:(1)干预24个月后,中药组肾小球清除率(GFR)呈上升趋势,颈动脉内膜中膜厚度(IMT)呈下降趋势。(2)尿微量白蛋白/肌酐之值(ACR)与中药干预、GFR、血脂、fractalkine、CRP有明显相关性,IMT与年龄、病程、CRP呈正相关(P<0.05)。回归分析显示,中药干预为糖尿病慢性并发症的保护性因素,fractalkine、CRP为其危险因素。(3)干预24个月后,中药组血清fractalkine由0.66(0.32,0.79)ng·ml-1下降至0.55(0.35,0.69)ng·ml-1(P<0.05)。结论:CRP、fractalkine为糖尿病慢性并发症的危险因素,六味地黄丸联合银杏叶片可有效减少fractalkine的释放,调节炎症通路,有效防治糖尿病慢性并发症。

脂氧素A_4抑制结缔组织生长因子诱导的系膜细胞产生Fractalkine

目的:检测结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)是否诱导肾小球系膜细胞产生Fractalkine;检测脂氧素A4(lipoxinA4,LXA4)是否调节CTGF对合成Fractalkine的作用,并探讨其作用机制。方法:应用CTGF刺激培养的大鼠肾小球系膜细胞,应用逆转录多聚酶链反应测定FractalkinemRNA表达,应用酶联免疫吸附试验测定上清液中Fractalkine蛋白表达。应用趋化试验测定上清液对单核细胞(THP-1)的趋化作用。应用Westernblot测定分裂原激活的蛋白激酶(p42/44mitogen-activatedproteinkinase,p42/44MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide3-kinase,PI3-K)、蛋白激酶B(proteinkinaseB,PKB)。应用凝胶电泳迁移率试验测定核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)。结果:CTGF刺激使系膜细胞FractalkinemRNA表达与分泌量增加,增加磷酸化p42/44MAPK、P-PI3-K、P-PKB及NF-κB表达。P-p42/44MAPK抑制剂PD98059抑制CTGF诱导的p42/p44MAPK磷酸化与Fractalkine分泌。PI3-K抑制剂LY294002抑制CTGF诱导的PI3-K、PKB、NF-κB活化与Fractalkine分泌。NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithio-carbamate,PDTC)抑制CTGF诱导的NF-κB活化与Fractalkine分泌。LXA4呈剂量依赖性地抑制CTGF所致的上述变化。结论:LXA4可抑制CTGF引起的系膜细胞分泌Fractalkine,其机制依赖于抑制p42/p44MAPK、PI3-K/PKB的磷酸化与NF-κB活化。

外周血清趋化因子IP-10和Fractalkine及其受体在早期诊断移植肾急性排斥反应的应用

目的 探讨肾移植术后外周血趋化因子IP-10和Fractalkine及其受体术后动态变化和早期预测肾移植排斥的应用价值. 方法 前瞻性地收集2009-01～2012-03在暨南大学附属第一医院行同种异体肾移植术的患者52例,排除感染及其他感染因素后根据术后临床表现及移植肾穿刺病理学检查,分为急性排斥反应（acute rejection,AR,n=15）组与非急性排斥（non-acute rejection,NAR,n=35）组,测定两组患者术前ld以及术后1,3,5,9d的外周血IP-10及受体CXCR3和Fractalkine及受体CX3CR1的表达情况.采用ROC曲线评价标记物准确度并计算其曲线下总面积（area under curve,AUC）. 结果 共有15例在肾移植术后发生急性排斥反应（acute rejection,AR）,AR组的IP-10及受体CXCR3、Fractalkine及受体CX3CR1均比术前增高,且差异有统计学意义（P＜0.05）.AR组的IP-10、CXCR3及CX3CR1在术后各个检测点均显著高于NAR组,而Fractalkine在术后5d内均显著高于NAR组.IP-10在预测急性排斥反应的AUC值为0.74（95％ CI 0.57-0.91）,而Fractakine则为0.75（95％ CI 0.61-0.89）,联合IP-10与Fractakine预测急性排斥反应具有最大的ROC曲线下总面积,AUC值提高至0.86（95％CI 0.77-0.96）. 结论 血清中趋化因子IP-10及受体、Fractalkine及受体与急性排斥反应密切相关,预测价值较高,有望成为早期诊断肾移植急性排斥反应的新型无创检测方法.

趋化因子Fractalkine通过调控AKT信号通路对人胰腺癌细胞株增殖侵袭能力的影响

目的初步探讨Fractalkine-小干扰RNA(FKN-siRNA)沉默趋化因子Fractalkine后对SW-1990细胞增殖、侵袭力的影响及可能机制。方法实验分为对照组、FKN-siRNA阴性组和FKN-siRNA组,采用MTT实验及Transwell小室试验检测各组中SW-1990细胞增殖和侵袭能力,采用Western blot检测各组中FKN、AKT及p-AKT蛋白表达。结果 MTT法检测细胞的增殖能力显示:培养24h时,各组细胞SW-1990吸光度(A)值无明显变化,至48h和72h时,FKN-siRNA组吸光度值高于对照组和FKN-siRNA阴性组(P<0.05)。在Transwell小室试验中,转染FKN-siRNA的SW-1990的(FKN-siRNA组)穿膜细胞数(14.73±2.10)高于FKN-siRNA阴性组(7.52±1.37)和对照组(7.99±2.43)(P<0.05)。Western blot检测显示:与对照组和FKN-siRNA阴性组相比,FKN-siRNA组的FKN蛋白表达减少,而AKT和p-AKT蛋白表达量增多(P均<0.05)。结论趋化因子Fractalkine可抑制胰腺癌细胞株的增殖和侵袭,其作用可能与AKT信号通路有关。

趋化因子Fractalkine及其受体CX3CR1在急性脑梗死患者中的表达及临床意义

目的探讨趋化因子Fractalkine(FKN)及其受体CX3CR1在急性脑梗死患者中的临床意义。方法收集60例急性脑梗死患者起病24 h、72 h和6 d的血清,应用酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测FKN及其受体CX3CR1和炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。分析FKN、CX3CR1和TNF-α表达水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和脑梗死体积的相关性。结果急性脑缺血患者FKN、CX3CR1和TNF-α在72 h达最高,后逐渐下降(P均<0.05),并且中度患者FKN、CX3CR1和TNF-α表达均高于轻度患者(P均<0.05),重度患者FKN、CX3CR1和TNF-α表达均高于轻度和中度患者(P均<0.05)。急性脑梗死患者脑梗死体积与FKN、CX3CR1呈正相关(P均<0.01)。结论趋化因子FKN及其受体CX3CR1可与急性脑梗死疾病的发生发展有关,可以作为评判临床病情的辅助指标之一。

氯化锂调节趋化因子Fractalkine表达抑制缺氧复氧诱导的血管内皮细胞损伤

目的:观察缺氧复氧诱导人脐静脉血管内皮细胞(Human umbillcal vein endothelial cells,HUVECs)损伤和趋化因子(Fractalkine,FKN)表达变化及氯化锂(Lithium chloride,LiCl)的干预效应。方法:体外培养HUVECs并随机分为对照组、缺氧复氧组和LiCl 5、10 mmol/L组。MTT法测定HUVECs的存活率,流式细胞术检测HUVECs凋亡率,免疫细胞荧光技术检测HUVECs的FKN蛋白表达,RT-PCR技术检测HUVECs的FKN mRNA表达。结果:与对照组比较,缺氧复氧组HUVECs存活率显著降低但凋亡率显著增高(P<0.01)且FKN mRNA和蛋白质表达也显著增高(P<0.01);与缺氧复氧组比较,LiCl 5、10 mmol/L组HUVECs存活率显著增高但凋亡率显著降低(P<0.01)且FKNmRNA和蛋白质表达也明显降低(P<0.05)。结论:缺氧复氧上调FKN表达诱导HUVECs损伤(存活率降低、凋亡率增加);LiCl预处理能够下调FKN表达,显著减轻缺氧复氧导致的HUVECs损伤。

兰州百合鳞茎花青素合成相关MYB与bHLH转录因子的筛选分析

百合鳞茎在采后贮藏过程中,由于花青素的积累导致鳞茎变紫红色,进而影响其价值。该文基于兰州百合鳞茎转录组数据,利用生物信息学技术分析花青素相关转录因子,共分析了50个MYB转录因子与73个bHLH转录因子,包括序列的比对、理化性质分析、亚细胞定位、系统进化关系以及保守结构域预测。MYB分类结果显示,50个MYB转录因子中有2个属于1R-MYB类,44个属于R2R3-MYB类,3个属于3R-MYB类,1个属于4R-MYB类。50个MYB不稳定蛋白均为亲水性蛋白,亚细胞定位表明48个MYB定位于细胞核。73个bHLH均为不稳定蛋白,且72个都为亲水性,亚细胞定位显示58个bHLH定位于细胞核。通过与模式植物拟南芥MYB和bHLH转录因子构建进化树分析、保守结构域预测、基因表达量分析以及转录因子与结构基因的相关性分析,初步筛选出3个MYB基因和1个bHLH基因可促进兰州百合鳞茎花青素合成,为进一步深入研究兰州百合鳞茎花青素调控基因提供了理论支持。

抑郁症患者自杀观念与血清炎症因子和代谢指标的相关性

目的:探索抑郁症患者自杀观念与血清代谢指标及炎症因子的相关性。方法:纳入2020年5月至2022年8月在我院精神心理科住院的首发抑郁症患者119例,根据汉密尔顿抑郁量表(Hamil-ton depression scale,HAMD)条目3“自杀”(H3)的评分进行分组,H3≥1分为有自杀观念组(74例),H3<1分为无自杀观念组(45例)。比较两组血清中代谢指标和炎症因子差异。采用相关性分析的方法分析抑郁症患者自杀观念与血清中代谢指标和炎症因子的相关性。结果:两组的炎症因子和代谢指标差异均有统计学意义,伴有自杀观念组患者血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)水平均较无自杀观念组高(P均<0.05),代谢指标的比较发现有自杀观念组的肌酐水平低于无自杀观念组(P<0.05);相关分析发现IL-2(r=0.29,P<0.01)、IL-4(r=0.20,P=0.03)和IL-17(r=0.21,P=0.02)水平与H3的评分呈正相关,肌酐水平与H3的评分呈负相关(r=-0.22,P=0.02)。结论:伴有自杀观念的抑郁症患者肌酐代谢和血清炎症因子与无自杀观念者存在差异,且与自杀风险存在一定关联。