复肝春6号对小鼠肝癌的抑制作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:研究复肝春6号(FGC-6)的抗肝癌作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法:将接种H22肝癌细胞的小鼠分为模型组、5-氟尿嘧啶组(5-Fu组)、FGC-6高、中、低剂量组(含生药量70,35,15 g.kg-1),另设正常对照组,连续给药10 d。观察小鼠瘤重、体重、NK细胞杀靶活性、淋巴细胞增殖活性及脾细胞白细胞介素2(IL-2)分泌量的变化。制备FGC-6含药血清,以MTT法和生长曲线法观察该含药血清对体外培养H22细胞的增殖抑制作用。结果:FGC-6高剂量可明显抑制荷瘤小鼠移植瘤的生长,且FGC-6含药血清对H22细胞增殖有明显的抑制作用,呈时间和浓度依赖性。模型组荷瘤小鼠的NK细胞杀靶活性和脾细胞IL-2分泌量均明显低于正常对照组(P<0.05);而FGC-6高剂量组荷瘤小鼠的NK细胞杀靶活性、脾细胞IL-2分泌量和淋巴细胞增殖活性均得到明显改善,FGC-6中剂量治疗使荷瘤小鼠的脾细胞IL-2分泌能力增强,与模型组比较差异显著(P<0.05)。结论:FGC-6可明显抑制H22细胞的生长,改善荷瘤小鼠的免疫功能。

复肝春6号抗H_(22)肝癌作用机制的实验研究

目的探讨复肝春6号(FGC-6)抗肝癌作用机制。方法建立荷H22肝癌小鼠模型,以DNA琼脂糖凝胶电泳观察FGC-6对肿瘤细胞诱导凋亡的作用,以W estern b lot检测肿瘤组织中bcl-2、bax基因的蛋白表达水平;制备FGC-6含药血清,观察其对体外培养H22细胞的增殖抑制作用。结果FGC-6可诱导肿瘤组织DNA片段化,琼脂糖凝胶电泳结果可见梯状条带出现;W estern b lot结果显示FGC-6使肿瘤组织中bcl-2基因表达量明显降低,而bax基因的表达水平却明显升高;FGC-6含药血清对体外培养H22细胞增殖有明显抑制作用。结论FGC-6的抗肝癌作用可能与调节bcl-2和bax基因的表达量,诱导肝癌细胞凋亡有关。

复肝春6号对荷H_(22)小鼠抑瘤作用的实验研究

目的研究复肝春6号(FGC-6)抗肝癌作用及与5-氟尿嘧啶(5-Fu)的协同抗肿瘤作用。方法建立H22荷瘤小鼠模型并随即分为6组:模型组、5-Fu大、小剂量组、FGC-6大、小剂量组、FGC-6与5-Fu联用组,各组连续给药10 d。观察各组小鼠的瘤重;检测荷瘤小鼠NK细胞活性、淋巴细胞增殖活性及脾细胞分泌IL-2的能力。结果各组用药均可明显抑制H22移植瘤的生长,与模型组比较差异显著(P<0.05);FGC-6与5-Fu联用时,据金氏公式计算q值为1.37,大于1.15;与模型组比较,FGC-6大剂量组及FGC-6与5-Fu联用组小鼠的NK细胞活性、淋巴细胞增殖活性及脾细胞IL-2分泌能力明显提高(P<0.05),而5-Fu大剂量组的如上3指标均明显降低(P<0.05)。结论FGC-6对H22肝癌移植瘤生长有明显抑制作用,其机制可能与提高荷瘤小鼠机体免疫功能有关;小剂量FGC-6与小剂量5-Fu联用具有协同抗肿瘤作用。

中药复肝春6号体外诱导小鼠肝癌H22细胞凋亡实验研究

目的:探讨中药复肝春6号(Fuganchun 6,FGC-6)诱导小鼠肝癌H22细胞凋亡的机理。方法:将FGC-6制成水煎剂,过滤,最后用微孔滤膜过滤除菌。药物浓度以生药计。采用MTT法计算FGC-6对H22细胞的半数致死量浓度和琼脂糖凝胶电泳对药物诱导的凋亡细胞进行DNA ladder分析,流式细胞术检测药物作用下的细胞凋亡率和细胞周期时相变化,透射电镜检测凋亡细胞超微结构的变化。结果:FGC-6对H22细胞的半数致死量浓度为240mg/mL。DNA ladder分析药物组可见明显的凋亡梯状条带。FGC-6作用下的小鼠H22肝癌细胞周期时相发生变化,随药物浓度的增加细胞凋亡率明显上升。透射电镜下FGC-Ⅰ组细胞具有明显的坏死特征。FGC-Ⅱ组肿瘤细胞可见明显的凋亡特征。结论:复肝春6号可以使体外培养的H22细胞染色体DNA断裂,阻滞在细胞周期的G1/G0期,使H22细胞的超微结构改变等途径诱导细胞凋亡。