三磷酸腺苷剂量与抑制房室结前传功能的相关性研究

目的：评价三磷酸腺苷（ＡＴＰ）剂量与房室结（ＡＶＮ）和房室结双径路（ＤＡＶＮＰ）前传功能的相关性。 方法：经心内电生理研究证实有ＤＡＶＮＰ征象，且可诱发房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）的患者２０例为组Ⅰ。同期无ＤＡＶＮＰ征象的患者１４例为组Ⅱ。测定两组的房室结前传文氏点周期（ＷＥＮＡＶＮ）及组Ⅰ的快径、慢径和组Ⅱ的房室结前传有效不应期（ＥＲＰＡＦＰ、ＥＲＰＡＳＰ和ＥＲＰＡＶＮ）。在心房起搏下给予递增的ＡＴＰ剂量。 结果：组Ⅰ、组Ⅱ及两组的ＷＥＮＡＶＮ分别与阻断各自前向传导所需的ＡＴＰ剂量呈负相关（r= - ０．５８，Ｐ＜０．０1 ；ｒ＝－０．６７，Ｐ＜０．０１；ｒ＝－０．５８，Ｐ＜０．０１）。组Ⅰ的ＥＲＰＡＦＰ、ＥＲＰＡＶＮ及组Ⅰ的ＥＲＰＡＮＶ与阻断各自传导所需的ＡＴＰ剂量亦呈负相关（ｒ＝－０． ７５，Ｐ＜０． ０１；ｒ＝－０． ４１，Ｐ＜０． ０５）。 结论：房室结前传功能越好，前传ＥＲＰＡＶＮ越短，阻断其传导所需的ＡＴＰ剂量就越大；ＥＲＰ是影响快径和慢径对ＡＴＰ抑制反应的一个重要因素。

房室结双径路顺传及逆传有效不应期研究

目的：研究房室结双径路（DAVNP）快径、慢径的顺传及逆传有效不应期。方法：通过心内电生理方法对25例房室结折返性心动过速的病人行心房、心室程序刺激，测定快径、慢径的顺传及道传文氏点、有效不应期（ERP）、跃增值。结果：快径与慢径的顺传ERP有极显著性差异（P＜0．001）。未分组时顺传及逆传文氏点、快径ERP、慢径ERP、跃增值比较无显著性差异。根据顺传快径ERP是否大于逆传快径ERP分为两组，再分别比较顺传快径ERP和逆传快径ERP，发现有非常显著差异，P均＜0．001。结论：DAVNP快径的顺传ERP和逆传ERP截然不同，可能存在快径顺传优势型和快径逆传优势型两种类型，其机制尚不清楚。

兔右冠状动脉缺血预适应对窦房结功能及房室传导有效不应期的影响

探讨兔右冠状动脉 (简称冠脉 )缺血预适应对缺血再灌注 (I/R)损伤时窦房结功能和房室传导有效不应期的影响。随机将 36只健康家兔分为正常对照组、单纯I/R损伤组 (IR组 )和缺血预适应组 (IP组 )。对照组只穿线不阻断血流 ;IR组右冠脉阻闭 6 0min ,继以再灌注 6 0min ;IP组阻闭右冠脉 5min后再灌注 10min ,再重复IR方案。在不同时相分别测定IR和IP组心房快速起搏或程序电刺激后的窦房传导时间 (SACT)、窦房结恢复时间 (SNRT)、最大起搏峰值 (PCLP)以及房室有效不应期 (AVERP) ,并以电镜观察右心超微结构。结果显示 :①IR及IP组的再灌注5min、IR组缺血 5min时的SACT均较正常对照组明显延长 ;②除IP组缺血 10min的SNRT及IP组再灌注 40min的AVERP外 ,两实验组的SNRT及PCLP值均较正常对照组明显延长 (P <0 .0 1) ;③IP组 4项电生理指标的改变程度均较同期的IR组明显减轻 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;④较之IR组 ,IP组的右心房肌超微结构损伤明显减轻。提示在体兔右冠状动脉IP可保护右房肌的超微结构 ,减轻I/R对窦房结功能及AVERP损伤。

应用心电散点图鉴别心房颤动伴宽QRS波群的性质

患者女,75岁,有冠心病、房颤,24 h动态心电图检测可见较宽大畸形的QRS波群间歇出现,时限120 ms,其后无类代偿间歇,RR间期不等,考虑为间歇性室内阻滞,不排除室性自主心律。经心电散点图分析,该患者部分散点分布在动态房室结功能不应期(AVNFRP)界限与X轴之间,且B线斜率趋近于零,诊断为心房颤动伴室性自主心律。

L-精氨酸对兔右冠状动脉缺血再灌注时窦房结功能及房室结传导有效不应期的干预作用

目的观察L-精氨酸(L-Arg)对兔右冠状动脉缺血再灌注(IR)窦房结(SAN)传导时间(SACT)和恢复时间(SNRT)及房室结(AVN)传导有效不应期(AVERP)的影响。方法在体成年兔右冠状动脉缺血再灌注模型分4组正常对照组,IR(缺血90min,再灌注90min)+生理盐水组,IR+L-Arg组和IR+左型精氨酸甲酯(L-NAME)组。在不同时相分别测定各组心房快速起搏或程序电刺激后的SACT、SNRT和AVERP。结果IR+L-Arg组缺血期及再灌注早期3项指标均有不同程度的下降,而再灌注后期升高;IR+L-NAME组结果却基本相反(P<0.01)。3组组内比,IR+L-Arg组和L-NAME组于缺血期与再灌早期3项指标均升高;再灌注后期,IR+L-Arg组无治疗意义甚至加重SAN和AVN损伤,而IR+L-NAME组3项指标下降。结论随着缺血时间延长SAN功能损伤加重;早期再灌注损伤敏感;组织内适当补充L-Arg,于缺血期和再灌早期对SAN电生理功能和AVERP恢复是有益的,于再灌注后期可能加重损伤。

室房逆传对窦房结功能及心房肌电活动影响及其意义的实验研究

目的 :探讨室房逆传 (VAC)对兔窦房结功能低下动物模型窦房结功能及心房肌电活动的影响。方法 :选用 40只健康新西兰大耳白家兔 ,其中 3 2只成功制作窦房结功能低下动物模型 ,以 2 0 0次 /分的起搏频率起搏右心室 ,将家兔分为 1∶1VAC组 ( 2 2只 )、非 1∶1VAC组 ( 10只 )。观察心室起搏 1h ,2h ,4h ,7d后窦房结功能低下家兔模型右心房压、心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间的变化 ,并比较两组上述指标的差别。结果 :① 1∶1VAC组心室起搏 1h后右心房压明显升高 (P <0 0 1) ,心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间无明显变化 (P >0 0 5 ) ;2h后右心房压继续升高 (P <0 0 1) ,校正窦房结恢复时间、心房激动时间延长 (P <0 0 1) ,心房有效不应期缩短 (P <0 0 1) ,心肌波长指数减小 (P <0 0 1) ;4h后上述指标变化更明显 (P <0 0 1) ;7d后右心房压恢复至原来水平 (P >0 0 5 ) ,心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间变化更明显 (P <0 0 1)。②非 1∶1VAC组心室起搏 1h后右心房压明显升高 (P <0 0 1) ,校正窦房结恢复时间、心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数无明显变化 (P >0 0 5 ) ;2h、4h后右心?

抗心律失常药UK－68798对家兔心脏房室结区不同细胞的电生理作用

在离体家兔ＡＶＮ区标本上，用微电极技术研究了Ⅲ类抗心律失常新药ＵＫ－６８７９８对ＡＮ，Ｎ，ＮＨ，Ｈ４种细胞的电生理效应。浓度５×１０－９至５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ的ＵＫ－６８７９８对４种细胞的动作电位幅值（ＡＰＡ）、静息膜电位（ＲＰ）皆无影响。对ＡＶＮ的自搏率有剂量依赖性减慢作用，但不改变Ａ－Ｈ传导时间。在５×１０－８－５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ剂量范围，此药使动作电位时程（ＡＰＤ５０）和（ＡＰＤ９０）发生剂量依赖性延长。４种细胞中以Ｎ细胞的ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０延长百分率最高。各种细胞ＡＰＤ９０延长百分率的排列次序为Ｎ＜ＡＮ＜Ｈ＜ＮＨ，当浓度为５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ时的延长百分率分别为９５±２６％（Ｎ），７５±２２％（ＡＮ），６３±２６％（Ｈ），４６±２６％（ＮＨ）。在ＵＫ－６８７９８的作用下，４种细胞的有效不应期（ＥＲＰ）也发生剂量依赖性延长，但不存在像ＡＰＤ延长百分率那样的差别。此外，４种细胞ＥＲＰ所相当的复极化膜电位未受药物影响，从而避免了由于兴奋性恢复的不均一性，使ＡＶＮ区成为折返性心律失常的发源地．

家兔在体心脏的房室传导特性

应用程控心房期前刺激、快速心房起搏，或并用心得安的方法，进一步研究了家兔在体心脏功能性房室传导阻滞产生的部位和特点。实验中发现家兔功能性房室传导阻滞主要发生在希浦系（Ｈｉｓ－Ｐｕｒｋｉｎｊｅｓｙｓｔｅｍ）。结果提示，家兔心脏在体条件下的房室结可能不具备滤波特性，而希浦系在一定程度上可防止过多或过早的室上性冲动侵入心室。

家兔离体心脏组织的不应期及房室结的滤波特性

一般认为房室结具有滤波特性，即它能阻止过快或过于提前的心房冲动传到心室。本实验旨在研究家兔离体心脏组织的不应期及房室结的滤波特性（ｎ＝１８）。实验中发现：（１）在短基础周期（２００—３００ｍｓ）房室结的相对不应期最长，而在长基础周期（６００，７００ｍｓ）希浦系（ＨｉｓＰｕｒｋｉｎｊｅｓｙｓｔｅｍ）的相对不应期最长；（２）在多种基础周期下，大多数心脏（１６／１８）房室结有效不应期小于心房功能不应期；（３）快速起搏心房（周期１４０ｍｓ，ｎ＝７）时，房室结维持１：１传导；（４）基础周期在２００—７００ｍｓ范围内，房室结传导曲线始终是连续的；实验提示：在离体灌流条件下的成年家兔心脏，其房室结没有滤波特性，且不存在具有生理意义的双径路。

心房颤动患者伴≥2 s长R-R间期的发生机制研究

目的:探讨心房颤动患者伴≥2 s长R-R间期的发生机制。方法:回顾性分析2019年1-12月在厦门大学附属第一医院就诊的369例房颤患者的24 h动态心电图,根据Holter中是否伴有长R-R间期(≥2.0 s)分为病例组(181例)及对照组(188例),并根据长R-R间期出现时间是否与睡眠相关将病例组分为睡眠相关组(122例)和睡眠无关组(59例)。分别比较病例组与对照组及睡眠相关组与睡眠无关组的24 h心率变异性(HRV)指标24 h R-R间期总体标准差(SDNN)、24 h心率减速力(DC)、最短房室结功能不应期(AVNFRP)、AVNFRP变化值及最长R-R间期发生时基础周期条件下的AVNFRP,并对睡眠相关组和睡眠无关组的24 h SDNN 及24 h DC进行白天(06:00-22:00)夜间(22:00-06:00)比较分析。结果:病例组24 h R-R间期总体标准差(SDNN)、24 h DC及AVNFRP变化值均明显高于对照组(P<0.05),最短AVNFRP及最长R-R间期发生时基础周期条件下的AVNFRP均较对照组显著长(P<0.05);睡眠无关组的24 h SDNN、24 h DC及AVNFRP变化值均明显高于睡眠相关组,最短AVNFRP及最长R-R间期发生时基础周期条件下的AVNFRP均较睡眠相关组显著延长(P<0.05);睡眠无关组白天与夜间的SDNN、DC比较差异均无统计学意义(P>0.05),而与睡眠相关组比较,其白天SDNN、DC及夜间SDNN均显著高(P<0.05),夜间DC比较差异均无统计学意义(P>0.05),睡眠相关组白天SDNN、DC均明显低于夜间(P<0.05)。结论:SDNN、DC增高是房颤伴睡眠相关性长R-R间期发生的重要原因,而房室结功能不应期的病理性延长则是房颤伴睡眠无关性长R-R间期发生的重要原因。

射频消融术中房室结快慢径前传不应期变化及其意义

探讨 2 7例房室结折返性心动过速 (AVNRT)病人射频消融术 (RFCA)中房室结前传有效不应期 (ERP)变化的意义 ,应用心房程序刺激法测定放电前后房室结快慢径前传ERP并据此指导治疗。结果 :2 7例AVNRT病人房室结ERP对射频电流呈 4种反应 :①快径前传ERP缩短 10例。其中 6例表现为引起跳跃的S2 间期缩短 ,无心房回波 ,异丙肾上腺素可诱发AVNRT ,继续寻找并消融慢径 ,跳跃现象消失。 4例前传ERP由 36 0± 15ms缩至 170± 8ms,跳跃消失 ,异丙肾上腺素不能诱发AVNRT ,不再消融。②快径前传ERP延长 6例 ,由 36 0± 10ms增至 430± 12ms。延长S2 与S1耦联间期行心房程序刺激 ,跳跃再现 ,继续寻找并消融慢径至跳跃消失。③慢径前传ERP缩短 5例。术中AVNRT频率由 170± 14次 /分增至 2 30± 11次 /分。继续消融慢径 ,跳跃消失。④慢径前传ERP延长 6例 ,表现为AVNRT的频率减慢 ,继续消融慢径获成功。上述病人经 3.3± 0 .8( 2 .0～ 4.5 )年的随访 ,未见房室阻滞 (AVB)发生 ,亦无AVNRT复发。结论 :对于少数AVNRT病人 ,借助术中房室结前传ERP的变化指导消融 ,可望提高治疗效率、减少复发机率、避免AVB的发生。

选择性切除左侧星状神经节下部对心房颤动犬快速心室率的影响

目的研究切除左侧星状神经节(left stellate ganglion,LSG)下部对心房颤动(房颤)维持时快速心室率的影响,并探究其机制。方法成年健康雄性比格犬12只,体重15～25 kg。随机分为2组(对照组和实验组),每组各6只。对照组:只应用左心房快速起搏建立犬持续性房颤模型,不做其他处理。实验组:应用左心房快速起搏建立犬持续性房颤模型,房颤模型建立成功后再切除犬LSG下部。房颤模型建立成功后,在麻醉前、麻醉后、LSG切除后30 min及1个月,分别记录犬的心室率;并在LSG切除后1个月、处死犬之前,测定犬的房室结(atrioventricular node,AVN)前传有效不应期(effective refractory period,ERP)。结果左心房快速起搏3～6周后,所有犬均成功构建成稳定的持续房颤模型。切除LSG下部30 min后(对照组不切除,仅观察30 min):对照组犬的平均心室率约为(144.5±4.2)次/min,实验组犬的平均心室率约为(121.5±8.7)次/min(P<0.001);切除LSG下部1个月后(对照组不切除,仅观察1个月):对照组犬的平均心室率约为(139.2±5.6)次/min,实验组犬的平均心室率约为(106.5±4.9)次/min(P<0.001)。切除LSG下部1个月后,实验组犬的AVN前传ERP较对照组犬的AVN前传ERP明显延长[(265.6±7.8)ms vs.(251.1±4.6)ms,P=0.003]。结论切除LSG下部可以有效减慢房颤犬的快速心室率,其机制之一可能就是通过延长房颤犬的AVN前传ERP。