扶正利湿抗癌方对LNCaP细胞中PSMA表达及p38 MAPK通路的影响

目的探讨扶正利湿抗癌方对人前列腺癌细胞(LNCaP)中前列腺特异性膜抗原(PSMA)及p38 MAPK通路的影响。方法将SD大鼠随机分为4组:对照组、低剂量组[12.5 g/(kg·d)]、中剂量组[25 g/(kg·d)]和高剂量组[50 g/(kg·d)],抽取各组含药血清,将其与培养的LNCaP细胞反应。利用18 F-PSMA1007探针检测LNCaP细胞中PSMA表达。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测LNCaP细胞中p38 MAPK通路相关蛋白p38 MAPK、p-p38 MAPK、Bax、Caspase-3、P53及Bcl-2的表达。应用CCK-8法观察LNCaP细胞的增殖抑制情况。采用流式细胞仪分析LNCaP细胞凋亡情况。结果与对照组比较,低剂量组PSMA表达水平降低,p-p38 MAPK、Bax、Caspase-3及P53蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低,LNCaP细胞的增殖抑制率及细胞凋亡率升高(均P<0.05),而p38 MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与低剂量组比较,中剂量组PSMA表达水平降低,p-p38 MAPK、Bax、Caspase-3及P53蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低,LNCaP细胞的增殖抑制率及细胞凋亡率升高(均P<0.05),而p38 MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与中剂量组比较,高剂量组PSMA表达水平降低,p-p38 MAPK、Bax、Caspase-3及P53蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低,LNCaP细胞的增殖抑制率及细胞凋亡率升高(均P<0.05),而p38 MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论扶正利湿抗癌方可能通过抑制PSMA表达,激活p38 MAPK信号传导通路从而抑制LNCaP细胞增殖,促进凋亡。

基于P38 MAPK信号通路探讨扶正利湿抗癌方含药血清对前列腺癌LNCaP细胞增殖及凋亡的影响

目的:研究扶正利湿抗癌方含药血清对LNCaP细胞增殖、凋亡及p38 MAPK通路的作用。方法:应用CCK-8法观察扶正利湿抗癌方含药血清对LNCaP细胞的增殖抑制作用,以流式细胞仪分析扶正利湿抗癌方含药血清对LNCaP细胞凋亡的影响,Western Blot法检测LNCaP细胞p38 MAPK、p-p38 MAPK、Bax、Bcl-2、Caspase-3、p53等蛋白的表达。结果:扶正利湿抗癌方含药血清能够以剂量依赖性地抑制LNCaP细胞增殖并诱导其凋亡,上调p-p38 MAPK、Bax、Caspase-3及p53蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达水平。结论:扶正利湿抗癌方含药血清可能通过激活p38 MAPK信号传导通路抑制LNCaP细胞增殖并促进其凋亡。