期刊文献+
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
Gαq/11介导的细胞信号转导在两肾一夹肾性高血压大鼠主动脉中的变化 被引量:4
1
作者 邢东琦 白桦 +1 位作者 马铁民 吴立玲 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期440-444,共5页
实验以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型 ,研究主动脉Gαq/ 11介导的细胞信号转导的变化及其意义。制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,分别于术后第 1、2、4和 8周测定动脉血压 ,用免疫印迹法检测主动脉组织中Gαq/ 11亚单位和细胞外信号调... 实验以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型 ,研究主动脉Gαq/ 11介导的细胞信号转导的变化及其意义。制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,分别于术后第 1、2、4和 8周测定动脉血压 ,用免疫印迹法检测主动脉组织中Gαq/ 11亚单位和细胞外信号调节激酶 1/ 2 (ERK1/ 2 )含量 ,测定磷脂酶C (phospholipaseC ,PLC)活性。结果显示高血压组大鼠于术后第 2周血压开始升高 ;主动脉Gαq/ 11和ERK1/ 2含量于术后第 1周增加 (分别为 5 7 5 3%和40 16 % ) ,并维持在高水平 (P <0 0 1) ;术后主动脉PLC活性亦增加 (P <0 0 5 )。实验表明 ,肾素依赖性高血压能引起大鼠主动脉Gαq/ 11介导的细胞信号转导系统激活 ,并参与高血压的发生和发展。 展开更多
关键词 两肾一夹肾性高血压 gαq/11亚单位 磷脂酶C 细胞个信号调节激酶1/2 主动脉
下载PDF
Gαq/11在哇巴因信号转导中的意义 被引量:1
2
作者 梁磊 艾文婷 吕卓人 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期533-535,540,共4页
目的观察不同浓度哇巴因对SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞Gαq/11表达的影响,并探讨其在哇巴因信号转导中的作用。方法采用贴块法原代培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,进行传代和纯化。分别给予生理浓度以及病理浓度的哇巴因干预48 h,免疫细胞... 目的观察不同浓度哇巴因对SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞Gαq/11表达的影响,并探讨其在哇巴因信号转导中的作用。方法采用贴块法原代培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,进行传代和纯化。分别给予生理浓度以及病理浓度的哇巴因干预48 h,免疫细胞化学染色观察平滑肌细胞Gαq/11蛋白的表达。结果生理浓度哇巴因干预后,平滑肌细胞有增殖现象;而病理浓度组细胞发生凋亡。生理浓度组Gαq/11表达(111.21±30.47)显著高于病理浓度组(68.70±6.21)以及对照组(58.81±4.51,P<0.01);病理浓度组和对照组相比无显著变化。结论①Gαq/11介导了生理浓度哇巴因引起细胞增殖的生物学效应;②病理浓度哇巴因引起细胞凋亡的生物学效应与Gαq/11无关;③哇巴因在不同浓度下,可能通过不同的信号转导通路产生相应的药理学作用或生物学效应。 展开更多
关键词 哇巴因 信号转导通路 gαq/11蛋白 平滑肌细胞增殖
下载PDF
卡托普利治疗后2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉Gαq/11介导的信号转导通路的变化(英文) 被引量:1
3
作者 白桦 邢东琦 吴立玲 《高血压杂志》 CSCD 2002年第6期570-574,共5页
目的 研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在 2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉中的变化以及卡托普利治疗对其的影响。方法 制备 2K1C肾性高血压大鼠模型 ,于术后 4~ 8周给予卡托普利 (15 0mg/kg) ,观察尾动脉收缩压、左室重与体重之比和... 目的 研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在 2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉中的变化以及卡托普利治疗对其的影响。方法 制备 2K1C肾性高血压大鼠模型 ,于术后 4~ 8周给予卡托普利 (15 0mg/kg) ,观察尾动脉收缩压、左室重与体重之比和主动脉形态学改变。测定心脏和主动脉中Gαq/ 11含量和磷脂酶C(PLC)活性。结果  2K1C肾性高血压大鼠在术后 4周和 8周出现明显的高血压、心肌肥大和主动脉增厚 ,心脏和主动脉中Gαq/ 11含量明显增加。卡托普利治疗 4周可以降低血压并逆转心肌肥大 ,心脏Gαq/ 11含量及PLC活性分别降低了 15 .8%和 30 9% ,而主动脉中Gαq/ 11含量及PLC活性均无变化。结论 Gαq/ 11介导的信号转导通路参与 2K1C肾性高血压的发生和维持。卡托普利可以逆转心肌肥大 ,这一作用可能是通过抑制血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的生成从而消除AngⅡ导致的Gαq/ 展开更多
关键词 gαq/11 肾性高血压 卡托普利 心脏 主动脉 信号转导通路
下载PDF
脓毒血症时大鼠心脏Gαq/11的变化
4
作者 王岩眉 吴立玲 +1 位作者 克拉拉 王瑶 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期349-349,372,共2页
G蛋白是连接多种细胞膜受体与效应器之间信号转导的重要蛋白质。其中Gαq/11是调节肌醇磷脂信号转导途径的关键物质。脓毒血症往往导致不同程度的心功能障碍,其发生又可促进脓毒血症的进展与恶化。有研究表明,内毒素休克大鼠心... G蛋白是连接多种细胞膜受体与效应器之间信号转导的重要蛋白质。其中Gαq/11是调节肌醇磷脂信号转导途径的关键物质。脓毒血症往往导致不同程度的心功能障碍,其发生又可促进脓毒血症的进展与恶化。有研究表明,内毒素休克大鼠心肌细胞蛋白激酶(proteinki... 展开更多
关键词 脓毒血症 心功能障碍 gαq/11蛋白 肌醇磷酯
下载PDF
Gαq/11介导的信号转导通路在自发性高血压大鼠主动脉中的变化
5
作者 王瑾瑜 白桦 +2 位作者 邢东琦 刘洁 吴立玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第11期1313-1316,共4页
目的 :观察自发性高血压大鼠 (SHR)主动脉Gαq/ 1 1及磷脂酶C(PLC)的动态变化 ,探讨其在SHR高血压发病机制中的意义。方法 :4周龄和 1 2周龄SHR ,颈动脉插管记录动脉血压 ,放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ的浓度 ,免疫印迹法检测主动脉组织G... 目的 :观察自发性高血压大鼠 (SHR)主动脉Gαq/ 1 1及磷脂酶C(PLC)的动态变化 ,探讨其在SHR高血压发病机制中的意义。方法 :4周龄和 1 2周龄SHR ,颈动脉插管记录动脉血压 ,放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ的浓度 ,免疫印迹法检测主动脉组织Gαq/ 1 1和PLC的含量。结果 :SHR 1 2周龄时动脉血压明显增高。 4周龄SHR主动脉Gαq/ 1 1的表达较对照高 69 2 % (P <0 0 5)。 4周龄和 1 2周龄SHR主动脉PLCβ3分别较各自同龄对照组高66 9%和 85 1 % (P <0 0 5)。结论 :Gαq/ 1 展开更多
关键词 g/11 信号转导通路 自发性高血压 大鼠 主动脉 发病机制 放射免疫法 免疫印迹法
下载PDF
血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞Gαq/11的调节及其机制探讨 被引量:1
6
作者 邢东琦 白桦 +1 位作者 赵亚莉 吴立玲 《科学通报》 EI CAS CSCD 北大核心 2002年第8期600-603,共4页
探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)G蛋白α亚单位q/11亚型(Gαq/11)的调节及其可能机制.培养大鼠主动脉VSMC,用[3H]-亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成,采用免疫印迹法测定VSMC Gαq/11的含量.结果显示,AngⅡ刺激VSMC1... 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)G蛋白α亚单位q/11亚型(Gαq/11)的调节及其可能机制.培养大鼠主动脉VSMC,用[3H]-亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成,采用免疫印迹法测定VSMC Gαq/11的含量.结果显示,AngⅡ刺激VSMC1,6h引起Gαq/11蛋白的下调,刺激12,24h可使Gαq/11蛋白明显增加(P<0.01);而[3H]-亮氨酸掺入量在AngⅡ刺激24h才明显增加.应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1receptor)拮抗剂losartan,PLC抑制剂U73122可完全阻断AngⅡ引起的Gαq/11下调和上调的双相反应.这提示AngⅡ可以调节VSMC Gαq/11的含量,从而诱导VSMC肥大,其信号转导途径主要是经由AT1受体-PLC通路介导的. 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 g蛋白 gαq/11 调节机制 血管疾病
原文传递
Effect of G_(αq/11) Protein and ATP-sensitive Potassium Channels on Ischemic Preconditioning in Rat Hearts
7
作者 马守国 付润芳 +2 位作者 冯国清 王振基 翁世艾 《South China Journal of Cardiology》 CAS 2007年第1期33-37,共5页
Objectives To investigate the effect of Gαq/11 signaling pathway and ATP-sensitive potassium channel ( KATP channel ) on ischemic preconditioning (IPC) protection in rat hearts. Methods Two series of experiments were... Objectives To investigate the effect of Gαq/11 signaling pathway and ATP-sensitive potassium channel ( KATP channel ) on ischemic preconditioning (IPC) protection in rat hearts. Methods Two series of experiments were performed in Wistar rat hearts. In the first series of experiment, ischemic preconditioning was induced by left anterior descending occlusion (three, 5 min episodes separated by 5 min of reperfusion), ischemia-reperfusion injury was induced by 30 min coronary artery occlusion followed by 90 min reperfusion. Hemodynamics, infarct size and scores of ventricular arrhythmias were measured. The expression of Gαq/11 protein in the heart was measured by Western blot analysis in the second series. Results Ischemic preconditioning rats showed decreased infarct size and scores of ventricular arrhythmia vs non-IP control rats. The effect of IPC was significantly attenuated by glibenclamide (1 mg/kg, ip), a nonselective KATP channel inhibitor. IPC caused a significant increase in the expression of Gαq/11 protein. Conclusions Activations of Gαq/11 signal pathway and KATP channel played significant roles in the classical cardioprotection of ischemic precon-ditioning rat heart and might be an important mechanism of signal transduction pathway during the ischemic preconditioning. 展开更多
关键词 gαq/11 protein ATP-sensitive potassium channel Ischemic preconditioning Signal transduction Ischemia-reperfusion
下载PDF
急性肺损伤时大鼠肝脏Oαq/11蛋白的动态变化
8
作者 张丽 徐琳 +3 位作者 克拉拉·阿巴斯 王伟峰 李秀娟 陈蓉 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期339-341,共3页
Gαq/11亚单位作为Gq/11蛋白的活性亚基,可与多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联,通过肌醇磷脂信号转导系统等启动多级信号调控^[1]。本研究采用油酸致急性肺损伤(ALI)模型观测肝脏Gαq/11亚单位的动态变化及肝脏结构与功能的... Gαq/11亚单位作为Gq/11蛋白的活性亚基,可与多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联,通过肌醇磷脂信号转导系统等启动多级信号调控^[1]。本研究采用油酸致急性肺损伤(ALI)模型观测肝脏Gαq/11亚单位的动态变化及肝脏结构与功能的改变,探讨肌醇磷脂信号转导系统与ALI发生、发展的关系。 展开更多
关键词 gq/11蛋白 急性肺损伤 动态变化 大鼠肝脏 肌醇磷脂信号转导系统 gαq/11亚单位 炎性介质 信号调控
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部