RGS16及HMGB1蛋白表达在高级别宫颈鳞状上皮内病变冷刀锥切术后复发中预测价值

目的探讨G蛋白信号调节子(RGS)16及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)蛋白表达在高级别宫颈鳞状上皮内病变(HSIL)冷刀锥切术(CKC)后复发中预测价值。方法选择2021年1月至2022年12月徐州医科大学附属连云港医院收治的患者均行CKC后且术后病理切缘阴性的238例宫颈高级别鳞状上皮内病变(HSIL)患者,术中采集病灶组织,采用免疫组化法测定RGS16、HMGB1蛋白表达情况。术后随访1年,根据患者术后1年是否复发分为复发组与非复发组。对比2组RGS16、HMGB1蛋白表达情况,对两组临床资料进行单因素分析,将单因素分析差异有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归分析,筛选HSIL患者术后复发的影响因素。绘制受试者工作特征曲线(ROC),以曲线下面积(AUC)评估预测价值。结果随访1年,无失访,HSIL患者术后复发24例,复发率为10.08%,剩余214例均未复发。单因素分析结果显示,复发组产次、有腺体累及、术后人类乳头瘤病毒(HPV)持续感染、术后液基细胞学阳性例数占比、RGS16蛋白阳性表达率、HMGB1蛋白阳性表达率高于非复发组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,RGS16蛋白阳性表达、HMGB1蛋白阳性表达为HSIL患者术后复发的影响因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,RGS16蛋白、HMGB1蛋白阳性表达及二者联合预测HSIL患者术后复发的AUC值分别为0.740、0.790、0.818(P<0.05),且二者联合的AUC值更高(P<0.05)。结论RGS16蛋白、HMGB1蛋白阳性表达可用于预测HSIL患者术后复发风险,且二者联合具有更高的预测价值。

RGS16蛋白协同5-FU抑制宫颈癌进展的分子机制

目的研究G蛋白信号调节子(RGS)16蛋白协同5-氟尿嘧啶(FU)抑制宫颈癌细胞生长、促进凋亡的作用及其分子机制。方法构建重组质粒pCDH-RGS16并转染293T细胞,以免疫印迹技术检测细胞培养上清中RGS16蛋白表达;以CCK-8法检测宫颈癌HeLa细胞增殖能力;以流式细胞术检测HeLa细胞凋亡;以划痕实验检测HeLa细胞迁移能力;以荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3介导的凋亡信号通路。结果293T细胞可成功表达RGS16蛋白;RGS16蛋白可抑制宫颈癌HeLa细胞增殖并与5-FU具有协同效应;RGS16蛋白可抑制HeLa细胞迁移;RGS16蛋白提高HeLa细胞凋亡率并与5-FU具有协同促凋亡作用;RGS16蛋白促进HeLa细胞中Caspase-3介导的凋亡信号通路分子如Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)表达,抑制Bcl-2分子表达;并且RGS16蛋白与5-FU联合处理HeLa细胞后,Caspase-3介导的分子表达差异更显著。结论RGS16蛋白与5-FU具有协同抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、促进凋亡的作用,并且调控Caspase-3介导的凋亡信号通路抑制宫颈癌进展。

G蛋白信号转导调节子5在眼科的应用进展

G蛋白信号转导调节子5 （ regulators of G-protein signaling 5, RGS5 ）是RGS家族重要成员之一，不仅负向调控G蛋白耦联受体相结合的信号转导，还能抑制下游的丝裂原激活蛋白激酶通路激活。其与缺氧及病理性新生血管形成密切相关。RGS5与眼部和其他组织疾病的关系及其作用机制有待进一步深入研究。

红曲菌mrfA缺失突变株发酵过程中的生理生化特征

为了解红曲菌G蛋白信号调节子mrfA缺失突变株发酵过程中的生理生化特征,测定了该突变菌株在液态发酵过程中的生物量、葡萄糖利用率、pH值、蛋白酶、几丁质酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性。与原始菌株红色红曲菌M7相比较,mrfA缺失突变株在生长后期生物量会明显减少,在发酵过程中葡萄糖消耗率、蛋白酶和几丁质酶均高于出发菌株,其中蛋白酶活力在第6天达到最高。与此同时,mrfA缺失突变株的过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶酶活也均高于出发菌株M7。这些结果初步表明mrfA缺失突变株与原始菌株相比自溶特征更加明显,推测蛋白酶是诱发菌体自溶的主要水解酶,超氧化物歧化酶是其防御氧化应激的主要酶。研究结果为进一步理解mrfA介导的红曲菌自溶机理奠定了基础。