Kisspeptin／GPR54与特发性低促性腺激素性性腺功能减退症

特发性低促性腺激素性性腺功能减退症（IHH）主要表现为促性腺激素水平低下和性成熟障碍。迄今，对1HH的病因和发病机制了解甚少。近年来，在部分IHH家系中发现了G蛋白耦联受体54（GPR54）基因突变，进一步研究提示GPR54及其配体kisspeptin参与促性腺激素释放激素（GnRH）的分泌调节。Kisspeptin可以直接促进下丘脑GnRH分泌、介导性激素对GnRH的反馈调节，以及参与青春期启动等。因此认为，Kisspeptin／GPR54的基因突变是导致IHH的病因之一，同时kisspeptin／GPR54对下丘脑-垂体-性腺轴的正常功能起到重要参与作用。

电针对雌激素调节生殖内分泌功能的作用及机制研究

目的:研究针刺对药物调节生殖内分泌功能的作用效应。方法:以去卵巢SD大鼠为模型,通过实时定量聚合酶链反应及酶联免疫吸附法分析正常组、模型组、针刺关元组、雌激素组(0.5 mg/kg)、针刺关元+小剂量雌激素组(0.25 mg/kg)下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)、G蛋白耦联受体54(GPR54)、肿瘤转移抑制因子(Kiss)-1、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA的表达及外周血雌激素、皮质醇水平。结果:模型组与正常组相比,下丘脑GnRH、GPR54、Kiss-1 mRNA的表达明显增高(P<0.05),下丘脑CRHmRNA的表达明显降低(P<0.05),血清皮质醇及雌激素水平明显降低(P<0.05)。关元+小剂量雌激素组、雌激素组与模型组相比,GnRH、GPR54、Kiss-1 mRNA的表达明显降低(P<0.05),CRH mRNA的表达明显增高(P<0.05),血清皮质醇及雌激素水平增高(P<0.05)。关元组与模型组相比,GnRH mRNA的表达明显降低(P<0.05),GPR54、Kiss-1 mRNA的表达有降低的趋势(P>0.05),CRH mRNA的表达有增高的趋势(P>0.05),血清皮质醇及雌激素水平有增高的趋势(P>0.05)。结论:电针能促进小剂量雌激素对生殖内分泌功能的调节作用。

神经肽kisspeptins与胰岛素分泌

神经肽kisspeptins（KISSl基因编码）及其受体KISS1R[又称为G蛋白耦联受体54（GPR54）]不仅在大脑区域表达，而且存在于脂肪、肝脏、胰腺等外周组织中。新近研究发现，胰高血糖素通过cAMP-蛋白激酶A．cAMP反应元件结合蛋白通路来刺激肝脏产生神经肽kisspeptins，不同浓度的kisspeptins通过胰岛因子-1作用于GPR54对胰岛素分泌产生不同的影响。同时，kisspeptins信号受损也会导致肥胖的发生。神经肽kisspeptins可影响胰岛素的分泌，提示生殖系统轴、胰岛素分泌及肝脏之间存在一定关系，这些发现有利于进一步理解胰岛素分泌的调节机制。

Kisspeptin在性发育中的作用

性发育启动始于促性腺激素释放激素（gonadotrophichormone，GnRH）神经元脉冲发放GnRH的增加，导致卵泡刺激素和黄体生成素分泌增加，进而下丘脑一垂体一性腺（hypothalamicpituitarygonad，HPG）轴启动。I-IPG轴在不同生长发育阶段的神经内分泌表现不同，存在性别差异、季节差异等。多种激素可通过调节GnRH分泌，实现对HPG轴的调控作用。Kisspeptin是GnRH的强有力促泌剂，KISSl基因是性腺激素、代谢因素、光照及季节因素的作用靶点。该文对Kisspeptin在性发育中的作用作一综述。