G-CSFR IV型异构体在成年急性髓系白血病的表达及其临床意义

本研究旨在探讨G-CSFR IV型异构体在成年急性白血病患者中的表达及其临床意义。以19例正常骨髓造血干细胞为对照,利用定量RT-PCR检测正常对照、99例成年AML和34例ALL患者的G-CSFR IV/G-CSFR I型异构体的相对表达水平,并对其中84例AML(非M3)患者的临床特征及化疗效果进行分析。结果表明,GCSFR IV/G-CSFR I相对表达水平在AML患者较ALL患者及正常造血干细胞组高,而G-CSFR IV/G-CSFR I的相对表达水平在ALL患者组与正常造血干细胞组差别无统计学意义。AML(非M3)患者的临床特征及疗效分析显示,G-CSFR IV/G-CSFR I相对高表达的患者比低表达的患者的临床CR率低。G-CSFR IV/G-CSFR I相对表达水平与AML(非M3)患者的性别、年龄、幼稚细胞比例、FAB分型、染色体和融合基因所作的危险分层之间无相关性。结论:G-CSFR IV异构体异常高表达与急性髓系白血病预后差相关。

吉西他滨对慢性粒细胞白血病患者骨髓细胞G-CSFR及bcr/abl mRNA的影响

为了观察吉西他滨对慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR)及bcr/ablmRNA的作用,收集CML慢性期、急变期患者的及骨髓象正常的非血液病患者骨髓液,分为吉西他滨组(加入吉西他滨,调整浓度为10μg/ml)和对照组,培养48小时后收集细胞。采用流式细胞术检测各组标本骨髓G-CSFR的表达率;采用RT-PCR技术检测各组标本bcr/abl mRNA的表达。结果表明:吉西他滨组CML慢性期、急变期患者及骨髓象正常者骨髓G-CSFR的表达率分别为(50.72±8.57)%、(36.32±4.25)%和(59.42±7.62)%。对照组CML慢性期、急变期患者及骨髓象正常者骨髓粒系G-CSFR的表达率分别为(45.42±6.52)%、(30.58±5.68)%和(58.56±5.54)%。两组CML患者骨髓G-CSFR的表达率分别与骨髓象正常组比较,差异有显著性(p<0.05),CML慢性期患者与急变期比较,差异有显著性(p<0.05)。吉西他滨组CML患者G-CSFR的表达率与未加药组相应组别比较,差异有显著性(p<0.05)。吉西他滨组CML慢性期、急变期患者bcr/abl mRNA表达水平比较,差异无显著性(p>0.05)。吉西他滨组与对照组、CML慢性期、急变期患者G-CSFR表达率与bcr/abl mRNA表达水平呈负相关(p<0.05)。结论:在体外培养下,吉西他滨可以提高CML慢性期、急变期患者骨髓G-CSFR的表达率,对bcr/abl mRNA表达的作用不明显,CML慢性期、急变期患者G-CSFR表达率与bcr/abl mRNA表达水平呈负相关。

mpl/G-CSFR融合受体缺失体与突变体的构建

目的 :构建mpl/G_CSF融合受体胞内区不同功能域缺失体以及酪氨酸点突变体 ,并获取稳定转染细胞株 ,用以研究受体不同区域以及不同酪氨酸的功能。方法 :用普通PCR法扩增融合受体短截体 ,用重叠延伸PCR法和QickChange定点突变法获得融合受体酪氨酸点突变体 ,并将mpl/G_CSFR全长融合受体转染BaF3细胞。结果与结论 :获得mpl/G_CSF融合受体 3个短截体和 4个点突变体 ,并筛选到全长融合受体的稳定转染细胞株 ,为深入研究受体的功能奠定了基础。

急性白血病细胞G-CSF、GM-CSF受体的检测及其临床意义

目的研究急性白血病(AL)患者骨髓单个核细胞表面粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR)与粒-巨噬细胞集落刺激因子受体(GM-CSFR)的表达规律,观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)在AL中应用的临床疗效。方法采用流式细胞术检测15例正常对照和86例AL患者G-CSFR、GM-CSFR的表达率,观察rhG-CSF的应用对AL治疗的影响。结果急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者G-CSFR、GM-CSFR的表达率明显高于急性淋巴细胞白血病(ALL)(P<0.01),均低于对照组。AL患者G-CSFR与GM-CSFR表达率无相关性(rs=0.127,P>0.20);ANLL患者,G-CSFR表达率与CD13、MPO表达率呈正相关(P<0.01),与CD33表达率呈负相关(P<0.01),GM-CSFR表达率与HLA-DR表达率呈正相关(P<0.01)。ALL患者,GM-CSFR的表达率与CD19的表达率呈正相关(P<0.01)。应用rhG-CSF能减少AL患者中性粒细胞缺乏及发热的天数,但对缓解率无影响。结论G-CSFR、GM-CSFR的表达率在ANLL与ALL中有差异,两者的表达无相关性,在化疗过程中及化疗后应用rhG-CSF对AL的缓解率无显著影响。

G-CSF受体胞内区与AK017149的相互作用

为研究G CSF受体胞内区与AK017149基因之间的相互作用,进而揭示G CSF受体信号转导通路的可能机制,采用高敏感性的酵母双杂交体系,筛选小鼠胎肝文库,在筛选过程中获得了1个功能未知的基因片段 AK017149,并在酵母和哺乳动物细胞体内验证了该基因片段的表达蛋白与G CSF受体间的相互作用.实验研究提示,G CSF受体作为胞内信号转导的起始点,可以与众多蛋白因子相结合,对其中未知蛋白的研究,可以为揭示G CSF受体信号转导通路起重要的提示作用.

粒细胞集落刺激因子影响肿瘤转移的研究进展

粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)也称为集落刺激因子3(colony stimulating factor 3, CSF3),是 一种含有174个氨基酸的糖蛋白(19.6KDa)。 G-CSF是控制骨髓祖细胞增殖和分化为中性粒细胞的主要造血细胞因 子。当宿主受到感染或有组织损伤时,G-CSF可动员中性粒细胞。临床上G-CSF多用于放、化疗患者,预防或治疗放化疗后所造 成的中性粒细胞减少症或发热性中性粒细胞减少症。G -CSF可通过动员肿瘤相关中性粒细胞促进肿瘤生长和转移。本文就G-CSF 对肿瘤生长、转移的促进作用和可能机制进行综述。