Effect of gastrectomy on G-cell density and functional activity in dogs

INTRODUCTION Billroth gastrectomy has some advantages ofinhibiting acid secretion,low ulcer recurrence andlow mortality. However, postoperativecomplications,such as dumping syndrome andreflux gastritis,often occurred as a result ofpylorectomy.To minimize these complications,pylorus-preserving gastrectomy(PPG)had beenperformed for gastric ulcer with satisfied clinicalresults.Positive correlation was not found betweenulcer recurrence and serum gastrin level.In

丁酸盐在炎症性肠病中的免疫调节机制研究进展

炎症性肠病(IBD)是一组与肠道慢性炎症相关的异质性疾病,丁酸盐是肠道微生物群产生的关键代谢产物,能够调节免疫细胞的发育和功能,调节免疫功能并防止过度免疫反应,从而延缓IBD的临床进展。本文就丁酸盐在调节免疫功能方面改善IBD作用机制的研究进展进行综述,旨在为IBD的临床治疗提供新的选择。

奶牛小肠上皮细胞系细胞染色体核型与G-带分析

为了鉴定奶牛小肠上皮细胞系(BIECs-21)的生物学遗传稳定性,体外贴壁培养BIECs-21细胞,制备染色体标本和G-带标本,分析BIECs-21细胞的染色体核型和G-带。结果表明:BIECs-21细胞染色体数为2n=60,包括常染色体29对和性染色体(X和Y染色体)1对。其中,29对常染色体均为端部着丝点染色体;性染色体中,X染色体是较大的中着丝粒染色体,Y染色体是较小的中着丝粒染色体。除X、Y性染色体外,BIECs-21细胞常染色体的G-带带纹的数量和位置无显著差异。BIECs-21细胞与荷斯坦牛的正常染色体核型相比,染色体数目及形态结构均没有明显变化,证明该细胞系遗传特性稳定,可以用于牛肠道相关疾病分子机制的研究。

Kiss-1/GPR54系统在PCOS模型大鼠卵巢颗粒细胞中的表达及对卵泡发育障碍的作用机制

目的初步探讨Kiss-1/GPR54系统在多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠卵巢颗粒细胞中的表达,并分析其与PCOS之间的关联。方法筛选出14只动情规律的雌性SD大鼠,按照随机数字表法分为正常对照组和模型组,每组7只。其中模型组大鼠予来曲唑-羧甲基纤维素混悬液0.1mg/(kg·d)连续灌胃21 d以构建PCOS大鼠模型。收集大鼠血清、卵巢组织、卵巢颗粒细胞。然后计算大鼠卵巢指数,对卵巢组织进行苏木精-伊红染色法,采用酶联免疫吸附测定法检测血清激素水平,免疫荧光染色检测颗粒细胞中亲吻素(Kp)、G蛋白偶联受体54(GPR54)荧光强度,实时定量反转录聚合酶链式反应检测颗粒细胞中Kiss-1、GPR54基因表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠卵巢囊状扩张卵泡及闭锁卵泡增加,卵泡颗粒细胞层变薄;卵巢指数增大[(1.22±0.10)mg/g比(0.82±0.13)mg/g,P<0.05];血清黄体生成素[(66.32±3.98)IU/L比(11.87±5.54)IU/L]、睾酮[(33.72±3.57)ng/mL比(8.40±2.94)ng/mL]、Kp水平[(1506.79±154.82)pg/mL比(289.57±89.20)pg/mL]均升高(P<0.05);卵巢颗粒细胞中Kp荧光强度[(1601852.67±378567.82)比(3685156.00±359825.63)]、GPR54荧光强度[(1298372.25±297701.61)比(2961456.58±309119.01)]及Kiss-1基因表达[(0.10±0.03)比(1.11±0.14)]、GPR54基因表达[(0.10±0.05)比(1.00±0.13)]均降低(P<0.05)。结论卵巢表达的Kiss-1/GPR54系统可能通过调节颗粒细胞从而影响PCOS大鼠卵泡发育。

GPR120激动剂通过β-Arrestin2途径改善高糖诱导的海绵体内皮细胞功能障碍

目的探讨激活G蛋白偶联受体(GPR)120对高糖诱导的人类阴茎海绵体内皮损伤修复的影响,以期为寻找糖尿病性勃起功能障碍(DMED)新的药物开发靶点提供理论依据。方法收集海绵体植入手术患者术中废弃海绵体组织提取海绵体内皮细胞进行原代培养,用高浓度葡萄糖诱导内皮细胞损伤,再以GPR120激动剂治疗,观察对比不同处理的细胞一氧化氮(NO)释放量、细胞迁移、血管生成等功能。结果成功提取人类海绵体内皮细胞进行原代培养并鉴定;发现GPR120在人类海绵体内皮细胞中稳定表达,且与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)存在共定位;与高糖损伤组相比,GPR120激动剂治疗组NO释放量、划痕愈合率和血管生成率均显著增加(P<0.05);沉默β-Arrestin2后GPR120激动剂失去原有的治疗效果。结论高糖培养可诱导海绵体内皮细胞功能障碍,GPR120激动剂能够治疗海绵体内皮功能障碍,沉默β-Arrestin2后GPR120激动剂无法改善内皮功能。

基于人脐静脉内皮细胞的OGD/R模型研究当归-川芎药对中7个活性成分对VEGF-PI3K-AKT/NF-κB信号通路的影响

目的探讨当归-川芎药对中7个活性成分(绿原酸、阿魏酸、咖啡酸、丁烯基苯酞、洋川芎内酯H、洋川芎内酯A、藁本内酯)对VEGF-PI3K-AKT/NF-κB信号通路关键蛋白及其上下游血管活性物质、黏附因子和炎症因子的调控作用。方法构建人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,采用细胞增殖试剂盒(CCK-8法)检测细胞活力,探索7个成分的最佳造模时间;通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放探索最佳给药浓度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测7个成分对VEGF、VCAM-1、PAI-1、NF-κB、IL-1和IL-6表达的影响;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测7个成分对VEGF-PI3K-AKT/NF-κB信号通路关键蛋白mRNA表达的影响。结果HUVEC氧糖剥夺6 h再复氧为最佳造模时间。高剂量绿原酸组、阿魏酸组、洋川芎内酯H组,低、中剂量丁烯基苯酞组,中、高剂量洋川芎内酯A、藁本内酯组显著降低LDH漏出率(P<0.05,P<0.01);绿原酸、阿魏酸、洋川芎内酯H部分剂量组细胞中VEGF、ICAM-1、VCAM-1的表达显著降低,绿原酸、阿魏酸、洋川芎内酯H、藁本内酯部分剂量组细胞NF-κB的表达显著下降,绿原酸、咖啡酸、丁烯基苯酞、洋川芎内酯H、洋川芎内酯A部分剂量组细胞中IL-6的表达显著增加,绿原酸、阿魏酸、洋川芎内酯A部分剂量组细胞IL-1表达显著减少,阿魏酸、洋川芎内酯H部分剂量组细胞中PAI-1的表达量显著下降(P<0.05,P<0.01);绿原酸、阿魏酸、咖啡酸、丁烯基苯酞和洋川芎内酯A部分剂量组细胞中ERK、VEGF、NF-κB、VEGFR2和MMP9的mRNA相对表达量显著下调,洋川芎内酯H和洋川芎内酯A部分剂量组细胞中AKT的mRNA相对表达量均显著上调(P<0.05,P<0.01)。结论当归-川芎中的药效成分可能通过抑制黏附因子、炎症因子和VEGF-PI3K-AKT/NF-κB信号通路关键蛋白mRNA的表达,从而发挥抗缺血性中风的作用。

Takeda G蛋白偶联受体5在血管平滑肌细胞增殖和迁移中的作用

目的探讨Takeda G蛋白偶联受体5(Takeda G protein-coupled receptor 5,TGR5)在小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移中的作用及机制。方法用血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF-BB)诱导VSMCs增殖、迁移,以INT-777特异性激活TGR5,CCK-8试剂盒及增殖细胞核抗原(Ki-67)免疫荧光染色用于检测细胞增殖能力,划痕试验用于检测细胞迁移能力。Western blot检测TGR5蛋白水平变化。为探究TGR5在血管内膜增生中的作用,将40只雄性野生型C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、内膜损伤组、假手术+UDCA(熊去氧胆酸,TGR5激动剂)组及内膜损伤+UDCA组,每组10只。造模完成后按组分别予以口服普通维持饲料及含0.5%UDCA的普通维持饲料,持续21 d后分别取材,HE染色观察颈动脉内膜增生程度,Ki-67免疫荧光染色观察颈动脉内膜血管平滑肌增殖变化。结果特异性激活TGR5明显降低VSMCs增殖活力及Ki-67阳性细胞率,同时使VSMCs划痕愈合速度减慢。特异性激活TGR5使细胞内UCP2表达增加、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平降低。过氧化氢恢复细胞内ROS水平后,TGR5抑制VSMCs增殖迁移的作用被削弱。激活TGR5能减轻颈动脉损伤后内膜增生。结论TGR5可能通过UCP2改善细胞内氧化应激,从而抑制小鼠VSMCs的增殖和迁移。

遗传调控下免疫相关血浆蛋白对帕金森病的效应

目的 探讨免疫相关血浆蛋白与帕金森病(Parkinson's disease, PD)的联系。方法 通过对4907种免疫相关血浆蛋白的全基因组关联研究数据进行分析,评估血浆蛋白对PD风险的直接影响。研究还利用单细胞核RNA测序数据进行蛋白表达分析。结果 4种免疫相关蛋白质脑源性多巴胺营养因子(cerebral dopamine neurotrophic factor, CDNF)、组织蛋白酶B(cathepsin B,CTSB)、免疫球蛋白G Fc受体2a(FCGR2A)、血红蛋白β亚基(HBB)与PD风险存在潜在联系;其中,CDNF、CTSB、HBB表达增高有助于降低PD风险(OR=0.871,95%CI:0.779~0.973,P=0.015;OR=0.835,95%CI:0.758~0.920,P=0.001;OR=0.735,95%CI:0.631~0.857,P=0.001),而FCGR2A表达增高与PD风险增高相关(OR=1.137,95%CI:1.058~1.223,P=0.001)。单细胞测序分析蛋白表达及其在脑中不同细胞类型中分布,CDNF、CTSB在大脑的多种细胞中大量表达;FCGR2A主要在大脑小胶质细胞中表达;HBB在大脑中几乎不表达。结论 研究揭示了CDNF、CTSB、FCGR2A及HBB 4种蛋白质与PD风险的潜在关联,强调了PD遗传风险变异通过调节这些免疫相关蛋白表达来影响PD发生。此外,单细胞表达数据揭示相关免疫蛋白在大脑的表达模式。

基于G蛋白信号调节因子2敲低探讨血管紧张素Ⅱ诱导的主动脉夹层形成的机制

目的探讨G蛋白信号调节因子2(RGS2)在调节血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的主动脉夹层形成中的作用。方法将C57BL/6小鼠分为3组:Control组(n=10)、AngⅡ组(n=20)、AngⅡ+sh-RGS2组(n=20)。AngⅡ组和AngⅡ+sh-RGS2组小鼠建立了主动脉夹层模型。在体内评估主动脉夹层的发生率,在体外和体内评估血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化。结果RGS2的敲低逆转了AngⅡ导致的αSMA、ACTA2和MYH11的表达下调,并抑制了AngⅡ诱导的SPP1和Vimentin蛋白表达。AngⅡ组和AngⅡ+sh-RGS2组的主动脉夹层发生率分别为45%(9/20)和10%(2/20)。与AngⅡ组小鼠比较,AngⅡ+sh-RGS2组小鼠中观察到更少的弹性层增厚、主动脉破裂和主动脉壁胶原纤维含量。此外,与AngⅡ组比较,AngⅡ+sh-RGS2组主动脉的最大直径减小(P<0.05),ACTA2、MYH11蛋白增加(P<0.01),RGS2、SPP1、Vimentin蛋白降低(P<0.01)。结论RGS2敲低抑制AngⅡ诱导的VSMC从可收缩表型转变为合成表型,降低了主动脉夹层形成的发生率。

人类白细胞抗原G(HLA-G)与非小细胞肺癌的研究进展

人类白细胞抗原G(HLA-G)属于非经典主要组织相容性复合体Ⅰb(MHCⅠb)类分子,包括膜结合型和可溶性HLA-G两种形式,通过相应受体调节多种免疫细胞的功能,是形成母胎耐受、肿瘤免疫逃逸的重要免疫学机制之一。非小细胞肺癌(NSCLC)在肺癌中占比最高且预后差,研究发现HLA-G的基因多态性及表达水平与NSCLC发生发展密切相关,提示HLA-G可作为NSCLC早期诊断、亚型区分、治疗及预后等潜在的生物标志物,具有辅助诊断依据的临床价值,对其机制的深入研究更可能提供NSCLC诊疗的新策略。

GPR30对大鼠椎间盘退行性病变的作用及其机制研究

目的探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)通过Nrf2/ARE信号通路抑制白细胞介素1β(IL-1β)诱导的大鼠椎间盘髓核细胞的凋亡、炎症反应和氧化应激。方法使用IL-1β处理大鼠椎间盘髓核细胞复制体外椎间盘退变模型,将椎间盘髓核细胞分为空白对照(Control)组、IL-1β组、IL-1β+过表达GPR30阴性对照质粒(oe-NC)组、IL-1β+过表达GPR30质粒(oe-GPR30)组、IL-1β+oe-GPR30+干扰Nrf2表达阴性对照质粒(si-NC)组、IL-1β+oe-GPR30+干扰Nrf2表达质粒(si-Nrf2)组,IL-1β的处理浓度为10 ng/mL。实时荧光定量聚合酶链反应检测GPR30 mRNA表达;Western boltting检测GPR30、抗重组与合成蛋白(Nrf2)和抗醌NADH脱氢酶(NQO1)和抗血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6水平;使用ELISA法检测活性氧(ROS)、分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,比色法检测丙二醛(MDA)水平。结果IL-1β组髓核细胞GRP30 mRNA、蛋白相对表达量较Control组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组髓核细胞核中Nrf2蛋白相对表达量较Control组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组Nrf2、HO-1及NQO1蛋白相对表达量较Control组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组髓核细胞Nrf2蛋白相对表达量较Control组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30+si-Nrf2组较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组降低(P<0.05)。IL-1β组髓核细胞凋亡率较Control组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组降低(P<0.05),IL-1β+oeGPR30+si-Nrf2组较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组TNF-α、IL-6水平较Control组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30+si-Nrf2组较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组ROS、MDA水平较Control组升高(P<0.05),SOD水平较Control组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组ROS、MDA水平较IL-1β+oe-NC组降低,SOD水平较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30+si-Nrf2组ROS、MDA水平较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组升高,SOD水平较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组降低(P<0.05)。结论上调GPR30表达激活Nrf2/ARE信号通路,能抑制IL-1β诱导的髓核细胞凋亡、炎症和氧化应激反应。

血清sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1在非小细胞肺癌患者中的表达及相关性分析

目的探讨血清可溶性MHC-I类链相关蛋白A(sMICA)、增殖细胞核抗原(PCNA)、G蛋白偶联受体相关分选蛋白1(GASP-1)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达及与病理分型的相关性。方法2020年7月至2022年8月诊治的86例NSCLC患者作为研究对象,并设立为观察组,同期选取43例健康体检者设立为对照组;并根据不同病理分型将观察组分为腺癌组(n=33)和鳞癌组(n=53),对比血清sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1;并采用Logistic回归模型分析sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1对非小细胞肺癌的影响;采用ROC曲线模型分析sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1诊断非小细胞肺癌的AUC、敏感度及特异度。结果观察组的sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1均高于对照组(P<0.05)。腺癌组的sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1均高于鳞癌组(P<0.05)。二元Logistic回归模型分析显示,sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1高表达会对非小细胞肺癌的发生产生影响(P<0.05)。ROC曲线分析显示,sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1及四项联合诊断NSCLC的AUC值分别为(0.750、0.654、0.819、0.788、0.843,P均<0.05),敏感度分别为57.00%、46.50%、67.40%、90.70%、79.10%;特异度分别为93.00%、93.00%、88.40%、58.10%、86.00%。结论sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1在NSCLC患者中呈高表达趋势,其表达水平会随病理分型而升高。

SiC量子点敏化g-C_(3)N_(4)光阳极在光催化燃料电池中的应用

光催化燃料电池(PFC)是一种将光催化过程中产生的化学能有效转化为电能的新型电池装置。制备了SiC量子点敏化石墨相C_(3)N_(4)(g-C_(3)N_(4))复合材料,将其作为PFC系统光阳极材料,设计并优化了一种新型复合功能双室光催化燃料电池。当阴极室引入芬顿反应作为辅助后,复合材料光阳极显示出优异的光催化和光电转化性能,两个电极室中的反应速率均得到明显增加,进而显著提高了电池体系的光电转换效率。

Gpr124对高糖环境下视网膜微血管内皮细胞增殖、迁移和血管形成的调控作用

目的研究高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cell,HRMEC)中G蛋白偶联受体124(Gpr124)表达的变化,以及干扰Gpr124对HRMEC的调控作用。方法免疫荧光观察Gpr124在HRMEC中的表达;高糖刺激HRMEC,将细胞分为空白组和高糖组,CCK-8、EdU检测细胞活力与增殖情况;病毒抑制Gpr124表达后,将细胞分为空白对照组、高糖对照组、高糖+shRNA组以及高糖+Gpr124 shRNA组,划痕实验评估细胞迁移,基质凝胶评估细胞小管形成能力。Western blot检测Gpr124、VEGFA、MMP9和β-catenin相对蛋白表达水平。结果相较于空白组,HRMEC在高糖组中显示出显著提升的细胞活力和增殖细胞数(P<0.01)。高糖环境下,Gpr124、VEGFA以及MMP9的表达水平也显著增加(P<0.01)。同时,在各个时间点,高糖对照组的迁移面积以及体外血管形成面积和管径长度均显著高于空白对照组(P<0.01)。然而,在敲低Gpr124的表达后,高糖+Gpr124 shRNA组的HRMEC在迁移和体外血管形成能力上相较于高糖+shRNA组有显著的降低(P<0.01),并且高糖+Gpr124 shRNA组相比于高糖+shRNA组VEGFA、MMP9以及β-catenin蛋白表达减少(P<0.01)。结论Gpr124能够调控高糖环境下HRMEC的增殖、迁移以及管形成能力,并且还可以抑制VEGFA和MMP9的过度表达,这一影响可能是通过调节Wnt/β-catenin经典通路来实现的。

肥大细胞在特应性皮炎发病中的作用及相关治疗进展

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)发病机制复杂,多种细胞参与其发病过程。肥大细胞主要分布于皮肤和黏膜,是多种变态反应性疾病的重要效应细胞,但肥大细胞在AD发病机制中的作用尚不完全明确。研究表明,肥大细胞主要通过“IgE-FcεRI-组胺”途径和“MrgprB2/X2-类胰蛋白酶”途径在AD的发病中发挥作用,同时肥大细胞还释放多种2型炎症相关细胞因子进一步促进AD的免疫失衡。本文主要回顾近年来肥大细胞在AD发病机制中的研究及相关治疗进展,以期为AD的治疗与管理提供新思路。

肝星状细胞特异性Grk2基因敲除小鼠模型的制备及鉴定

目的利用Cre-loxP基因敲除技术建立肝星状细胞特异性G蛋白偶联受体激酶2(G protein-coupled receptor kinase 2,GRK2)基因敲除小鼠模型,为研究GRK2在肝星状细胞中的生物学功能提供动物模型基础。方法将loxP标记的Grk2基因小鼠(Grk2^(fl/fl))和Lrat-Cre工具鼠进行多次繁殖,建立肝星状细胞特异性Grk2基因敲除(Grk2^(ΔHSC))小鼠模型。观察和分析小鼠的生长繁殖情况;通过PCR反应鉴定flox和Cre基因型;免疫荧光双染检测肝星状细胞中GRK2表达;Western blot检测小鼠肝星状细胞及肺、脾、肾脏、心脏组织中GRK2蛋白表达;HE染色观察肝脏及肺、脾、心脏、肾脏组织学形态。结果成功鉴定Grk2^(ΔHSC)小鼠基因型;两组小鼠体质量、繁殖能力无明显差异;免疫荧光双染及Western blot结果表明,Grk2^(ΔHSC)小鼠的肝星状细胞中GRK2蛋白水平明显低于对照组小鼠,Grk2^(ΔHSC)小鼠肺、脾、肾脏和心脏组织中GRK2蛋白表达与对照组相比无明显变化;HE染色结果显示,Grk2^(ΔHSC)小鼠肝脏及主要组织结构与Grk2^(fl/fl)相比差异无显著性,可用于后续研究。结论本研究应用Cre-loxP技术成功构建了肝星状细胞特异性Grk2基因敲除小鼠,为进一步研究GRK2在肝脏中的作用提供了优良工具。

胃癌干细胞表面标志物的研究进展

胃癌干细胞(GCSC)在胃癌的发生、发展、侵袭、转移中发挥了重要的作用,因此探索灵敏度高、特异性强的GCSC表面标志物极其重要。本文阐述了常用及最新的GCSC标志物,其中CD44^(+)GCSC是最早发现具有启动肿瘤生长、维持肿瘤自我更新能力的独特亚群,是目前研究较为成熟的标志物之一。重复含G蛋白偶联受体5同样具有明确的细胞干性,但其作为GCSC标志物不是特异的,而CD133^(+)细胞是否具有细胞干性,还需进一步探索其机制。SOX2、醛脱氢酶及其同工酶、NME/NM23核苷二磷酸激酶2具有干细胞潜能,为GCSC表面标志物提供了更多的可能及选择。

非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G通过Akt信号通路促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞中NCAPG的蛋白表达。NCAPG siRNA沉默实验分为空白组、对照组、siNCAPG-1组和siNCAPG-2组。NCAPG过表达实验分为空白组、对照组、NCAPG组、NCAPG+MK2206组和MK2206组。MTT实验检测细胞增殖活性;细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting检测细胞的磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(t-Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果NCAPG在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达。沉默NCAPG可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达减少,E-cadherin表达增多。过表达NCAPG质粒可促进卵巢癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达增多,E-cadherin表达降低。Akt抑制剂MK2206可明显抑制NCAPG的上述作用。结论NCAPG激活Akt信号通路,调控PCNA、MMP-9和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达,促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

信号识别颗粒14调控肝细胞癌进程并影响患者预后

目的:探究信号识别颗粒14(SRP14)在肝细胞癌(HCC)中的表达及功能。方法:利用生物信息学、定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、免疫组织化学染色和蛋白质印迹法等明确SRP14在HCC中的表达;应用Kaplan-Meier法分析SRP14 mRNA表达变化与HCC患者的总生存期、无进展生存期及疾病特异性生存期的相关性;通过5-乙基-2′-94脱氧尿苷(EdU)染色、MTS实验、Transwell小室实验及细胞划痕实验等探索SRP14对HCC细胞增殖和迁移的作用;利用京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体(GO)富集分析以及qRT-PCR初探SRP14在HCC中的作用机制。结果:在GSE14520数据集、TNMplot数据库和临床标本中,与配对癌旁组织、非配对癌旁组织或正常组织比较,HCC组织的SPR14 mRNA表达均有不同程度的升高(均P<0.05)。在临床标本中,与配对癌旁组织比较,HCC组织的SPR14蛋白表达上调(P<0.05)。SRP14表达上调的HCC患者具有更长的总生存期、无进展生存期及疾病特异性生存期(均P<0.05)。细胞实验结果显示,SRP14能抑制HCC细胞的体外增殖和迁移。KEGG和GO富集分析结果显示,在HCC中,与SRP14共表达的基因主要调控蛋白质合成、加工和运输等相关细胞活动或功能;在非酒精性脂肪性肝病相关HCC中,与SRP14共表达的基因主要调控MAPK、cAMP、PI3K-Akt、Wnt等多条信号传导通路。SRP14抑制HCC细胞中已知抑癌基因GPRC5A的mRNA表达(P<0.05)。结论:SRP14可能调控HCC进程并影响患者预后。

弥漫大B细胞淋巴瘤合并淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症伴IgM及IgG共存的临床研究

目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤合并淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(LPL/WM)伴免疫球蛋白M(IgM)及免疫球蛋白G(IgG)共存的发病机制、诊断标准、治疗方案及预后。方法 分析1例弥漫大B细胞淋巴瘤合并LPL/WM伴IgM及IgG共存患者的临床资料,以“弥漫大B细胞淋巴瘤”“免疫球蛋白”“单克隆”“IgM”“IgG”“淋巴浆细胞淋巴瘤”“华氏巨球蛋白血症”“diffuse large B-cell lymphoma”“immune globulin”“monoclonal”“lymphoplasmacytic lymphoma”“Waldenstr9m macroglobulinemia”为检索词,对中国知网数据库、万方知识服务平台及PubMed数据库中2017年1月至2023年6月发表的文献进行检索。结果 该例患者明确诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤合并LPL/WM伴IgM及IgG共存,确诊后经环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松(CHOP)方案、环磷酰胺+长春新碱+泼尼松(COP)方案治疗有效,但治疗期间病情进展,从发病到死亡存活10个月。依照上述检索条件并经过阅读文献题目与摘要筛选出7篇文献。阅读全文共筛出11例双克隆免疫球蛋白共存LPL/WM患者,其中IgM伴IgG双克隆6例,IgM伴免疫球蛋白A(IgA)双克隆2例,IgG伴IgA双克隆2例及IgMκ伴IgMλ双克隆1例。文献中提到的治疗方案主要包括硼替佐米+利妥昔单抗方案、COP方案、CHOP方案等,上述方案联合化疗均有效,但该病的发病机制尚不明确,尚无标准的治疗方案及确切的生存期。结论 弥漫大B细胞淋巴瘤合并LPL/WM伴IgM及IgG共存系首次报告,因该病发病率极低,发病机制尚不明确,因此目前尚无统一的治疗方案,预后尚不明确,临床需进一步提高对该病的认识,未来对于其发病机制及新型分子靶向药物的应用进行深入研究,将会大大改善患者的预后。