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卵巢癌细胞培养上清诱导CD4^+CD25^-T细胞分化为CD4^+CD25^+调节性T细胞 被引量:5
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作者 李晓 陈怀增 +4 位作者 叶枫 吕卫国 洪蝶 陈小君 谢幸 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期121-124,共4页
目的研究卵巢癌细胞培养上清液是否能诱导外周血CD4+CD25-T细胞转变为CD4+CD25+调节性T细胞。方法将外周血CD4+CD25-T细胞分离后,对照组用CD3和CD28单抗活化,实验组在对照基础上加用卵巢癌细胞株SKOV3培养上清,72h后分离各组的CD25+和CD... 目的研究卵巢癌细胞培养上清液是否能诱导外周血CD4+CD25-T细胞转变为CD4+CD25+调节性T细胞。方法将外周血CD4+CD25-T细胞分离后,对照组用CD3和CD28单抗活化,实验组在对照基础上加用卵巢癌细胞株SKOV3培养上清,72h后分离各组的CD25+和CD25-T细胞,溴化脱氧尿嘧啶掺入标记法测定增殖能力及对静息的自体同源CD4+CD25-T细胞的增殖抑制能力,流式细胞仪测定细胞糖皮质激素诱发型TNF受体(glucocorticoid-induced TNFR,GITR)与CTLA-4分子的表达,RT-PCR检测细胞Foxp3mRNA的表达。结果与对照组相反,实验组的CD4+CD25+T细胞具有免疫抑制功能,自身增殖能力下降,GITR和CTLA-4分子的表达和CD4+CD25+调节性T细胞相似,并被诱导表达转录因子Foxp3mRNA。结论卵巢癌细胞分泌的可溶性物质能诱导外周血CD4+CD25-T细胞转化为CD4+CD25+调节性T细胞。 展开更多
关键词 卵巢癌 CD4^+CD25^-调节性T细胞 CTLA-4 g1tr FOXP3
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