CA-4类衍生物LGD5诱导人宫颈癌HeLa细胞发生G2/M周期阻滞和凋亡的机制研究

目的:探究微管抑制剂CA-4类衍生物LGD5对人宫颈癌HeLa细胞的作用机制。方法:选用HeLa细胞,分为空白组、CA-4阳性对照组、不同浓度的LGD5组成实验组。采用MTT法考察LGD5对HeLa细胞的生长抑制情况并确定实验浓度,采用倒置显微镜和吖啶橙染色观察用药前后HeLa细胞形态学变化及细胞凋亡情况,采用DAPI免疫荧光染色考察LGD5对微管的作用,采用PI流式细胞术考察LGD5对细胞周期的影响,采用蛋白免疫印迹法考察LGD5对细胞周期蛋白和凋亡相关蛋白的影响。结果:MTT实验结果显示LGD5抑制HeLa细胞的生长抑制具有时间依赖性和剂量依赖性。定时拍照和吖啶橙染色观察到LGD5诱导HeLa细胞发生凋亡,并产生明显的染色质凝集和凋亡小体。DAPI染色观察到LGD5抑制HeLa细胞的微管聚合。PI流式细胞术结果显示LGD5诱导HeLa细胞发生G2/M周期阻滞,在12 h内具有时间依赖性和剂量依赖性,且差异有统计学意义(P<0.01),24 h以后引起细胞凋亡且具有时间依赖性;Western blot结果显示,LGD5下调Cdc2和Cdc25C,上调p-Cdc2、Cyclin B1和p-histone H3,进一步验证LGD5诱导HeLa细胞发生G2/M周期阻滞,除此之外,LGD5使HeLa细胞Caspase 3表达增加,上调Caspase 9和Bax,下调Pro-caspase 9和Bcl-2,说明LGD5诱导HeLa细胞凋亡与线粒体途径有关。结论:CA-4类衍生物LGD5可抑制HeLa细胞的微管聚合,诱导其发生G2/M周期阻滞,进而通过线粒体途径诱导细胞发生凋亡。

RRM2通过干扰前列腺癌细胞G2/M周期促进肿瘤进展

目的探讨RRM2基因对前列腺癌的影响及机制。方法下载TCGA前列腺癌表达谱数据,分析RRM2基因与前列腺癌临床病理的相关性及生存预后情况;前列腺癌组织芯片(55例)及良性组织标本(38例)进行免疫组化染色验证RRM2在前列腺癌组织中的表达情况;生物信息学方法了解RRM2对前列腺癌影响的生物学过程;进一步通过Western blot(WB)、流式细胞术验证RRM2影响前列腺癌进程的生物学过程。结果TCGA数据库和免疫组化结果显示RRM2在前列腺癌中上调表达,且其表达关系和前列腺癌临床分期、病理分级、转移正相关(P<0.05)。高表达RRM2预示患者较差的生存预后。生物信息学显示RRM2共表达正相关基因主要涉及细胞周期通路、嘧啶核苷酸代谢、RNA转运等生物学过程,其中细胞周期途径显著富集。RRM2和细胞周期CDK1、PCNA分子相关性较高。WB实验结果显示干扰RRM2后可减少前列腺癌DU145和LNCap细胞系CDK1和PCNA蛋白表达;流式细胞术实验显示干扰RRM2后前列腺癌DU145和LNCap细胞周期阻滞在G2/M期。结论RRM2干扰前列腺癌细胞G2/M周期,促进了肿瘤进展。

猫棒束孢对IR-Hep G2细胞氧化应激的改善作用及机制

目的探讨猫棒束孢(IF)对胰岛素抵抗Hep G2(IR-HepG2)细胞氧化应激的保护作用及其机制。方法MTT法测定不同浓度IF和胰岛素对Hep G2细胞增殖的影响,用含10-8 mol·L^(-1)胰岛素的高糖DMEM培养基诱导Hep G2细胞48 h,建立Hep G2细胞胰岛素抵抗模型。采用试剂盒测定葡萄糖消耗量、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-羟基酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的含量。结果在IF浓度为5μg·mL^(-1)和10μg·mL^(-1)对细胞生长无显著促进作用,故浓度选用于5μg·mL^(-1)和10μg·mL^(-1);胰岛素处理48 h后只有10-8 mol·L^(-1)剂量组对照细胞生长无显著抑制作用,故选用胰岛素浓度为10-8 mol·L^(-1),培养48 h建立胰岛素抵抗模型。与正常组比较,模型组IR-Hep G2细胞葡萄糖消耗量显著下降(P<0.01);与模型组比较,各浓度猫棒束孢干预后的IR-Hep G2细胞的葡萄糖消耗量显著上升(P<0.01)。与正常组比较,模型组Hep G2细胞的SOD含量显著下降(P<0.01),MDA含量显著上升(P<0.01),IRS-1、PI3K、Akt的含量显著下降(P<0.05)。经IF处理后SOD含量显著提高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),IRS-1、PI3K、Akt的含量显著升高(P<0.01、P<0.05、P<0.01)。结论IF能够改善胰岛素抵抗Hep G2细胞模型的糖代谢和氧化应激水平,并通过调控IRS-1/PI3K/Akt信号通路起到改善胰岛素抵抗的作用。

利用CRISPR/Cas9技术构建G3BP2基因缺失型BHK21细胞系

试验采用CRISPR-Cas9基因编辑技术构建G3BP2基因敲除的稳定乳仓鼠肾细胞(BHK21)系,并探究其对抗应激能力的影响。将构建的两组PX459-G3BP2-sgRNA重组质粒共转染BHK21细胞,使用嘌呤霉素筛选单克隆细胞株进行连续传代,在传代培养至十代后提取蛋白进行蛋白质印迹技术(WB)检测,将敲除稳定性较好的细胞株提取DNA进行PCR扩增及测序。随后将二硫苏糖醇(DTT)溶液加入构建的G3BP2^(-/-)细胞株和野生型细胞株中进行细胞形态观察,测试G3BP2^(-/-)细胞株对热应激的反应。结果显示,试验得到3株G3BP2稳定表达阴性的细胞株:C8、E10、F9。镜检结果显示,缺失G3BP2基因的BHK21细胞的形态比野生型BHK21细胞的细胞形态更易受到影响。研究表明,试验成功获得了稳定的G3BP2^(-/-)细胞系,并验证了其生物学功能,为后续深入研究G3BP2基因在BHK21细胞中其他作用与机制奠定基础。

人参皂苷Rh2抑制肝癌HepG2细胞迁移的实验研究

目的：研究人参皂苷Rh2对肝癌Hep G2细胞迁移的影响及其机制。方法：取对数生长期Hep G2细胞,Rh2（10~160μmol/L）诱导,同时设空白对照组,用CCK-8检测Rh2对细胞增殖影响;Transwell检测Rh2对细胞的迁移的影响;荧光素报告基因筛选可能的信号通路;Western blot检测Hep G2细胞中P-ERK、ERK、P-P38、P-38、P-JUK、JUK、MMP3等蛋白的表达;定量PCR方法检测AP1、MMP3基因的表达;荧光显微镜分别观察AP1、MMP3蛋白在细胞内的表达及分布。结果：CCK-8检测结果显示Rh2对肝癌Hep G2细胞生长抑制呈剂量和时间依赖性;Transwell检测显示Rh2对肝癌Hep G2细胞迁移有明显的抑制作用;荧光素报告基因筛选出AP1转录因子;Western blot检测结果显示P-ERK、MMP3蛋白表达水平呈下降趋势,PJUK、P-P38蛋白表达水平明显升高,ERK、JUK、P38蛋白则无明显变化;定量PCR方法结果显示：AP1、MMP3的基因表达下降。荧光结果显示：AP1、MMP3均分布在胞质内,随药物浓度的增加其荧光表达量减弱。结论：人参皂苷Rh2可通过激活MAPK通路来抑制肝癌Hep G2细胞的迁移。

蟾酥对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的研究蟾酥对肝癌Hep G2细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法采用细胞活性CCK-8法检测蟾酥对肝癌细胞增殖的影响;采用Hoechst 33258染色技术观察蟾酥对细胞核型的影响,并用流式双染法检测其凋亡情况;采用Rhodamine 123染色法在流式细胞仪中检测蟾酥对线粒体膜电位的影响;利用凋亡因子caspase 8/9/3的特异性抑制剂预处理细胞,然后检测蟾酥对细胞活性的影响。结果细胞活性检测结果发现,蟾酥对肝癌细胞的杀伤作用具有明显的时间和浓度依赖性。共聚焦显微镜观察发现蟾酥能够明显引起细胞核皱缩,并形成凋亡小体。20μg/m L蟾酥处理24 h后导致56.4%的细胞凋亡,并引起细胞线粒体膜电位下降51.9%。Caspase 9和caspase 3的抑制剂预处理细胞后,相比单独蟾酥处理的细胞,明显引起细胞活性的上升。结论蟾酥能明显抑制肝癌Hep G2细胞增殖,并促进其凋亡。凋亡机制与诱发线粒体膜电位下降及活化caspase 9/3分子有关。

丹参酮ⅡA诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制

目的探讨中药活性单体丹参酮ⅡA对人肝癌Hep G2细胞株增殖抑制和诱导凋亡的可能机制。方法用5、10、20、30、40、50μmol/L丹参酮ⅡA处理Hep G2细胞,应用MTT法分析细胞活力,MUSE细胞分析仪、PI染色等检测细胞增殖抑制、细胞周期以及凋亡情况。免疫蛋白印迹技术检测p53、Bax及Bcl-2等凋亡相关蛋白的表达。结果 5~50μmol/L丹参酮ⅡA显著降低细胞存活率(P<0.01),形态学观察可见细胞凋亡改变,细胞发生G2/M期周期阻滞。免疫印迹结果显示丹参酮ⅡA上调p53、Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。结论丹参酮ⅡA对Hep G2细胞的增殖抑制作用可能部分通过诱导细胞G2/M周期阻滞和线粒体途径凋亡实现。

左归降糖清肝方含药血清对脂肪酸孵育的HepG2细胞脂肪变性的影响

目的探讨左归降糖清肝方含药血清对脂肪酸孵育的人肝细胞株(Hep G2)细胞内甘油三酯(TG)含量的影响。方法用混合脂肪酸孵育的Hep G 2细胞建立细胞脂肪变性模型;将实验分为正常组,模型组,5%、10%、15%含药血清组,油红O染色法检测细胞内脂质沉积,同时定量检测细胞内TG含量。结果 0.5 mmol/L混合脂肪酸孵育Hep G2细胞24 h,可诱导细胞内TG大量沉积,而10%、15%左归降糖清肝方含药血清可抑制脂肪酸这一效应,使细胞内TG含量明显下降(P<0.01)。结论左归降糖清肝方含药血清可改善脂肪酸诱导的Hep G2细胞脂肪变性。

绿茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯对肝癌Hep G2细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导效应

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯((-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是绿茶多酚的主要成分,具有抗氧化、抗衰老、抗过敏和潜在的抗癌特性.本文运用MTT试验,DAPI染色和Annexin V-FITC分析了EGCG对肝癌Hep G2细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导.结果表明,EGCG对Hep G2细胞具有明显的增殖抑制作用,存在剂量和时间依赖效应;EGCG能诱导Hep G2细胞凋亡,并具有剂量依赖效应.

富硒青钱柳多糖对α-葡萄糖苷酶及HepG2细胞葡萄糖消耗的影响

以α-葡萄糖苷酶和Hep G2细胞作为体外受体模型,研究富硒青钱柳多糖(Se-CPP)体外降血糖活性,并与青钱柳多糖(CPP)、CPP+硒酵母、CPP+亚硒酸钠复配物比较。结果表明,Se-CPP对α-葡萄糖苷酶活性具有良好的抑制效果且呈现明显的剂量依赖性,其半抑制浓度(IC50)为0.054 mg/m L,低于阿卡波糖、CPP、CPP+硒酵母、CPP+亚硒酸钠复配物。适宜浓度的Se-CPP可促进胰岛素抵抗状态Hep G2细胞对葡萄糖的消耗,效果显著优于CPP、CPP+硒酵母、CPP+亚硒酸钠复配物(p<0.05)。

黄连中阿魏酸对小檗碱在HepG2细胞中降糖活性的影响

为了考察黄连中酸性成分对小檗碱降糖作用的影响,用柱层析法分离鉴定酸性成分,以Hep G2细胞建立高糖细胞模型,用MTT法测定细胞的生长,细胞消耗的葡萄糖用试剂盒检测。结果从酸性组分中分离出阿魏酸,其结构经光谱与色谱确证。阿魏酸在高效液相色谱图中有明显的信号,与小檗碱在黄连浸膏中的质量比约为32∶1。细胞实验中,含小檗碱的培养液中加入阿魏酸后,细胞存活率和细胞消耗的葡萄糖明显增加;在含36mg/L小檗碱的培养液中加入64mg/L阿魏酸,可使细胞的存活率上升到69%,细胞消耗的葡萄糖增加29.4%。此结果说明黄连中酸性成分阿魏酸能促进小檗碱处理的Hep G2细胞对葡萄糖的吸收生长,并降低小檗碱对Hep G2细胞的毒性,显示一定的协同增效作用。

Nrf2/ARE通路相关因子在脂肪变性HepG2细胞中的表达及其意义

目的:探讨建立一种新型的脂肪变性人肝癌细胞(Hep G2)模型,观察核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路相关因子在脂肪变性Hep G2细胞中的表达及其意义。方法:Hep G2细胞给予含25%的胎牛血清、0.1%医用脂肪乳和0.1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)的DMEM培养基分阶段诱导后,建立脂肪变性Hep G2细胞模型,并设置对照组。模型成功后,以油红O染色观察细胞内脂滴形成状况,并用全自动生化仪检测细胞内甘油三酯(TG)含量;采用流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)的含量,采用生物试剂盒检测细胞内一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量及活性的变化;运用Western blot法检测各组细胞Nrf2、血红素氧化酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组油红O染色可见细胞内橘红色脂滴大量形成,TG、ROS、NO、MDA含量水平明显增高(P<0.05,P<0.01),SOD、GSHPx活性明显下降(P<0.01),Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达均显著增高(P<0.05,P<0.01)。结论:本模型可以成功诱导Hep G2细胞发生脂肪变性和氧化应激损伤状态;Nrf2/ARE通路下游相关因子发生激活可能与脂肪变性Hep G2细胞氧化应激的过度反应有关。

缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液对Hep G2细胞缺氧耐受性的影响

目的:探讨缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液(HP)对Hep G2细胞缺氧耐受性的影响.方法:用4种浓度的HP作用于缺氧(2%O2)培养HepG2细胞,以同浓度正常小鼠脑匀浆提取液(NP)作对照,检测了在缺氧培养后,Hep G2细胞的MTT值、早期凋亡率(Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测)、晚期凋亡率(Hoechst33258染色荧光显微镜检测).结果:低浓度HP对Hep G2细胞有保护作用,而高浓度HP对Hep G2细胞有损伤作用.结论:HP的作用有浓度依赖性和时间依赖性.

异槲皮苷对HepG2细胞中Raf/MEK/ERK信号通路的干预作用

目的研究异槲皮苷对Hep G2细胞中Raf/MEK/ERK信号通路的干预作用。方法采用异槲皮苷(0、40、80、160、320μmol·L^(-1))作用于Hep G2细胞,MTT法检测异槲皮苷对Hep G2细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察24、48 h后,细胞形态及生长情况;流式细胞术检测异槲皮苷(0、40、80、160μmol·L^(-1))作用Hep G2细胞48 h后细胞周期情况;荧光定量PCR及Western blot检测异槲皮苷作用Hep G2细胞后Ras、Raf、MEK、ERK mRNA及相关蛋白的表达。结果MTT检测发现异槲皮苷对Hep G2细胞生长有明显抑制作用,且与异槲皮苷的浓度及作用时间呈正相关;不同浓度的异槲皮苷作用Hep G2细胞24、48 h后,倒置显微镜下观察发现随着浓度的增高及作用时间的延长,细胞生存数量逐渐减少,且细胞形态发生明显变化;流式细胞术检测发现随着异槲皮苷浓度的增高,细胞被阻滞在G1期的数量逐渐增加;荧光定量PCR及Western blot结果均表明,与空白组相比,异槲皮苷(80μmol·L^(-1))作用Hep G2细胞后Ras、Raf、MEK、ERK mRNA及其相关蛋白的表达均明显降低(P<0.05),差异有统计学意义。结论异槲皮苷有诱导Hep G2细胞凋亡的作用,其作用机制可能与对Raf/MEK/ERK信号通路中相关因子的干预有关。

苦丁茶叶制虫茶粗多酚对HepG2人肝癌细胞的凋亡诱导效果

茶多酚是茶叶中的功能性成分。虫茶作为传统饮品也含有这些化合物,这些多酚类物质的抗癌效果有待科学的研究。本研究对苦丁茶叶制虫茶粗多酚(CPKMI)的癌细胞凋亡诱导作用进行了测定。采用MTT法对CPKMI对癌细胞的体外生长抑制作用进行了分析,然后进一步采用RT-PCR检测对CPKMI的癌细胞凋亡诱导效果进行了实验。经过25、50和100μg/m L的CPKMI处理癌细胞48h,Hep G2人肝癌细胞的增殖被抑制,其中100μg/m L的CPKMI表现出最高的抑制率(72.8%)。CPKMI也可以通过上调caspase-3、caspase-9、p53、p21、E2F1、p73和下调HIAP-1,HIAP-2基因的mRNA的表达对Hep G2癌细胞起到显著的凋亡诱导效果(p<0.05)。由此可见,CPKMI表现出强的体外癌细胞凋亡诱导效果。

胰岛素诱导HepG2细胞胰岛素抵抗模型的建立

目的体外建立胰岛素抵抗Hep G2细胞模型,可用于中药有效成分的胰岛素抵抗活性筛选研究。方法用不同浓度的胰岛素对Hep G2细胞进行诱导后进行不同作用时间的筛选,通过葡萄糖氧化酶法对Hep G2细胞的葡萄糖消耗量及CCK-8法对细胞活性评价,明确最优的Hep G2细胞胰岛素抵抗模型建立的浓度和作用时间。结果用10^(-6) mol/L的胰岛素诱导处理36 h是Hep G2细胞产生胰岛素抵抗的最适条件。结论高胰岛素培养法可以建立Hep G2细胞胰岛素抵抗模型,具有建模周期短、价格低、易于重复、可控性强的优点,可用于抗胰岛素抵抗中药成分的筛选研究。

6'-羟基爵床素A诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其机制

目的探讨6＇-羟基爵床素A（JR6）对人肝癌Hep G2细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法体外培养人肝癌Hep G2细胞,采用MTT法观察不同浓度的JR6和5-氟尿嘧啶（5-FU）对Hep G2细胞存活的作用,荧光显微镜观察Hoechst33258染色后细胞核形态改变,用流式细胞仪检测AnnexinⅤ-FITC/PI双染后Hep G2细胞的凋亡率,JC-1荧光染色观察药物对细胞线粒体膜电位的影响,Western蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白细胞色素c、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果 JR6 6.1~196μmol·L-1和5-FU 3.4~192μmol·L-1分别作用Hep G2细胞48 h,对Hep G2细胞存活具有抑制作用,IC50分别为74.90和49.75μmol·L-1。JR6 12.3,49和196μmol·L-1作用Hep G2细胞48 h,细胞凋亡率明显增加,由正常对照组的（6.9±2.0）%增加至（13.8±2.0）%,（18.6±4.3）%和（32.4±3.2）%（P〈0.05,P〈0.01）。Hoechst33258染色结果显示,JR6 49和196μmol·L-1作用Hep G2细胞48 h,部分细胞出现细胞核固缩和染色质凝集等凋亡变化。线粒体膜电位检测结果发现,JR6 49和196μmol·L-1作用48 h能使Hep G2细胞线粒体膜电位水平明显降低（P〈0.05,P〈0.01）。线粒体凋亡相关蛋白的检测结果表明,JR6 12.3,49和196μmol·L-1作用Hep G2细胞48 h,胞浆细胞色素c表达增加,促凋亡蛋白Bax表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,且Bax/Bcl-2比值增加（P〈0.05,P〈0.01）。JR6 49μmol·L-1和5-FU组上述蛋白表达无明显差异。结论 JR6可能通过促进细胞色素c释放、打破Bcl-2/Bax平衡诱导Hep G2细胞凋亡。

miR26a靶向EZH2抑制肝癌HepG2细胞的增殖活性

目的探讨mi R26a靶向EZH2抑制肝癌Hep G2细胞的增殖活性的影响并探讨其可能的分子机制。方法设计合成mi R26a mimic,将细胞分为转染试剂对照组(mock)、阴性对照组(control)和mi R26a mimic组,采用Real-time PCR检测转染后细胞中mi R26a的表达水平,MTT检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,双荧光素酶报告基因系统检测mi R26a与EZH2的靶向关系,Western blot检测各组细胞中EZH2蛋白的表达。结果 MTT分析及流式细胞术的检测证实过表达mi R26a能够抑制肝癌细胞的增殖效应,促进肝癌细胞的凋亡,双荧光素酶报告基因系统以及Western blot的结果均证实mi R26a能够显著下调EZH2在蛋白水平的表达。结论 mi R26a能够显著抑制肝癌Hep G2细胞的增殖活性,并且与EZH2之间存在良好的靶向关系。

胰岛素对人肝癌HepG2细胞的侵袭特性及增殖能力的影响

目的探讨不同浓度胰岛素对肝癌细胞系Hep G2侵袭特性及体外增殖能力的影响及其可能机制。方法将人肝癌细胞系Hep G2细胞培养于不同胰岛素浓度的高糖培养基中,应用预铺Matrigel基质胶的Transwell小室检测不同胰岛素浓度对Hep G2细胞侵袭能力的影响;应用PI单染流式细胞仪技术检测不同浓度胰岛素对Hep G2细胞周期的影响;运用CCK-8方法检测不同浓度胰岛素对Hep G2细胞增殖能力的影响;同时应用RT-PCR检测不同胰岛素浓度培养的Hep G2细胞中MMP-2、、MMP-9转录水平的变化。结果在一定浓度范围内,Hep G2细胞的侵袭能力与胰岛素浓度成正相关(P<0.05);在一定浓度范围内,高浓度胰岛素能促进Hep G2细胞的体外增殖能力,并加快Hep G2细胞G0/G1至S期转换,加快细胞周期的进展(P<0.05);在一定浓度范围内,Hep G2细胞MMP-2、MMP-9转录水平与胰岛素浓度成正相关(P<0.05)。结论在一定浓度范围内,胰岛素可能通过上调基质金属蛋白酶表达水平促进Hep G2的侵袭能力,并通过驱动Hep G2细胞G0/G1至S期转换促进Hep G2细胞的增殖能力。

蜂胶醇提物对人肝癌细胞Hep G2增殖及凋亡的影响

为探讨蜂胶醇提物对人肝癌细胞Hep G2增殖和凋亡的影响,采用MTT法检测蜂胶醇提物对Hep G2细胞增殖的抑制作用,用荧光倒置显微镜和流式细胞仪分析蜂胶醇提物对Hep G2细胞凋亡的影响。结果表明:12.5～200μg/mL质量浓度的蜂胶醇提物作用24、48h后,均能不同程度地抑制Hep G2细胞的增殖,呈明显的时间、剂量依赖关系,半数抑制质量浓度(IC50)分别是115、78μg/mL。作用8h后,Hep G2细胞出现不同程度的凋亡,凋亡率由6.36%上升到21.9%,呈现出剂量依赖关系。故蜂胶醇提物可显著抑制人肝癌细胞Hep G2的生长,诱导其凋亡。