G20MnMoNi5-5模具铸造工艺的研究改进

介绍了G20MnMoNi5-5的UOE模具铸件的铸造工艺方法改进及实际操作要领。

LncRNA LBX2-AS1调节miR-873-5p/G6PD轴对胃癌细胞增殖迁移和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)瓢虫同源盒2反义RNA1(LBX2-AS1)调节微小RNA-873-5p(miR-873-5p)/葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)轴对胃癌(GC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:以SGC7901细胞为研究对象,将其随机分为Control组、sh-NC组、sh-LBX2-AS1组、sh-LBX2-AS1+inhibitor-NC组、sh-LBX2-AS1+miR-873-5p inhibitor组;qRT-PCR法检测LncRNA LBX2-AS1、miR-873-5p、G6PD的表达;MTT法和平板克隆实验检测SGC7901细胞增殖;划痕实验检测SGC7901细胞迁移;Transwell实验检测SGC7901细胞的侵袭;Western blot检测SGC7901细胞中MMP-2、PCNA、MMP-9、G6PD蛋白表达;荧光素酶报告基因实验检测LncRNA LBX2-AS1与miR-873-5p,miR-873-5p与G6PD之间的相互作用;小鼠荷瘤实验验证敲除LncRNALBX2-AS1对CC肿瘤生长及G6PD表达的影响。结果:sh-LBX2-AS1组SGC7901细胞中A490值、克隆数、划痕愈合率、侵袭数、LncRNA LBX2-AS1、G6PD mRNA和PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达低于sh-NC组、Control组,miR-873-5p表达高于sh-NC组、Control组(P<0.05);与sh-LBX2-AS1组、sh-LBX2-AS1+inhibitor-NC组相比,sh-LBX2-AS+miR-873-5p inhibitor组miR-873-5p表达降低,A490值、克隆数、划痕愈合率、侵袭数、G6PD mRNA和PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达升高(P<0.05)。LncRNA LBX2-AS1靶向负调控miR-873-5p,miR-873-5p靶向负调控G6PD。实验组移植瘤质量、体积、Ki-67阳性率、G6PD阳性率低于对照组(P<0.05)。结论:敲除LncRNA LBX2-AS1可能抑制GC细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能是调节miR-873-5p/G6PD轴实现的。

基于多信号分类-改进早晚功率锁相环的5G机会信号定位算法

随着5G技术的不断发展,5G蜂窝网络已被广泛应用于城市地区。然而,基于5G的机会信号定位技术中存在着测距精度不高的问题。针对此问题,提出一种改进型5G机会信号定位算法,该算法将多信号分类(multiple signal classification,MUSIC)算法与改进的早-晚功率锁相环(phase-locked loop,PLL)结合,不仅简化了锁相环结构,更保证了测距精度;同时搭建了基于5G机会信号定位的原理样机,并对改进算法方法的有效性和可行性进行了验证,试验结果表明伪距均方误差为3.03 m。本文所提出的算法不仅结构简单、系统稳定,而且在测距精度上也有一定的优势。

模拟海水环境下G20Mn5QT/Q355异种钢对接焊接接头腐蚀疲劳性能试验研究

金属材料焊接接头的腐蚀疲劳失效往往会引发严重的工程事故。本工作对G20Mn5QT/Q355异种钢对接焊接接头在模拟海水环境下的腐蚀疲劳性能进行了研究,开展了其在3.5%NaCl溶液中的腐蚀疲劳试验,并对腐蚀疲劳断口进行了扫描电子显微镜试验,分析了其腐蚀疲劳的失效机理。揭示了在较大应力水平(>220 MPa)下,母材缺陷及焊接缺陷是导致裂纹形核的主要原因;而在较小应力水平(≤220 MPa)下,表面蚀坑是导致裂纹形核的主要原因。分别采用Stromeyer公式与基于三参数威布尔分布的模型建立了对接焊接接头的腐蚀疲劳寿命预测方法,结果表明三参数威布尔分布的腐蚀疲劳S-N曲线拟合精度更高,对实际工程疲劳设计具有指导意义。

G20Mn5铸钢件MAG焊焊补接头组织与力学性能研究

为研究G20Mn5铸钢件最优的焊补工艺,以提高铸钢件质量和降低生产成本。对G20Mn5铸钢件进行MAG焊焊补,比较了5种焊补工艺(包括焊前预热、焊后保温、热处理等条件)的接头显微组织和力学性能。试验结果显示,所有焊补工艺接头的焊缝区和热影响区粗晶区均未出现淬硬的马氏体组织和粗大的魏氏组织;焊补接头的抗拉强度均超过480 MPa,断后伸长率均大于20%,硬度峰值均低于250 HV,焊缝和热影响区的冲击功值均大于母材;各焊补接头的拉伸试样和疲劳试样均断裂于母材,疲劳裂纹源为铸钢件内部的显微缩松缺陷。试验证明,5种工艺焊补接头的显微组织和力学性能均满足使用要求,综合考虑各方面因素,焊补前不预热+焊补后覆盖保温缓冷+不热处理为最优焊补工艺。

红景天苷调控miR-20a-5p/TIMP2轴对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和迁移的影响

目的探讨红景天苷调控miR-20a-5p/金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP2)轴对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)功能和活化的影响。方法以HFLS-RA细胞为研究对象,将HFLS-RA细胞分为肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、对照组、红景天苷组、miR-20a-5p抑制物阴性对照(inhibitor NC)组、miR-20a-5p抑制物组、红景天苷+miR-20a-5p模拟物阴性对照(mimic NC)组、红景天苷+miR-20a-5p模拟物组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HFLS-RA细胞中miR-20a-5p表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HFLS-RA细胞上清液中白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)染色检测HFLS-RA细胞增殖;划痕实验检测HFLS-RA细胞迁移;免疫印迹实验(Western blot)检测HFLS-RA细胞中TIMP2、细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达;双荧光素酶验证miR-20a-5p与TIMP2的关系。结果与对照组比较,TNF-α组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、吸光度(OD_(450))值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白上调,TIMP2蛋白下调(P<0.05);与TNF-α组相比,红景天苷组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD_(450)值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白下调,TIMP2蛋白上调(P<0.05);与inhibitor NC组、TNF-α组相比比较,miR-20a-5p抑制物组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD_(450)值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白下调,TIMP2蛋白上调(P<0.05);与红景天苷+mimic NC组、红景天苷组相比,红景天苷+miR-20a-5p模拟物组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD_(450)值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白表达升高,TIMP2蛋白表达降低(P<0.05)。miR-20a-5p与TIMP2存在靶向调控关系。结论红景天苷可能通过调控miR-20a-5p/TIMP2抑制TNF-α诱导的HFLS-RA细胞增殖、迁移及炎症反应。

高锰铸钢ZGMn18与低合金铸钢G20Mn5焊接工艺研究

超大型单缸圆锥破碎机臂架衬板和上架体分别选用高锰铸钢ZGMn18和低合金铸钢G20Mn5,由于两者化学成分、物理性能和力学性能差异较大,焊后极易开裂。针对异种铸钢焊接开裂难题,分别选用熔化极气体保护焊和焊条电弧焊两种方式开展焊接工艺试验研究,通过选配奥氏体不锈钢焊接材料、焊前不预热、焊后不保温、控制层道间温度≤200℃及焊后锤击释放应力等方式优化焊接工艺,焊后分析了不同焊接方法下的静载力学性能,实现了高锰铸钢和低合金铸钢的可靠性焊接。

贝伐珠单抗辅助PD-1抑制剂治疗胃癌对血清miR-20a-5p和miR-515-3p的影响研究

背景与目的:二线化疗方案治疗胃癌疗效欠佳,贝伐珠单抗属于抗血管生成分子靶向抗癌药物,信迪利单抗是一种国产的程序性死亡蛋白-1(programmed death-1,PD-1)抑制剂,两者结合是临床治疗胃癌的新方向。本研究旨在探究贝伐珠单抗辅助PD-1抑制剂治疗胃癌对血清miR-20a-5p和miR-515-3p的影响。方法:选取2019年1月—2021年7月于南京医科大学第四附属医院就诊的84例胃癌患者进行回顾性研究,根据治疗方案的不同将其分为观察组和对照组(每组各42例),对照组给予二线化疗方案治疗,观察组在对照组基础上给予贝伐珠单抗联合PD-1抑制剂(信迪利单抗)治疗,比较两组的客观缓解率(objective response rate,ORR)、疾病控制率(disease control rate,DCR)、血清肿瘤标志物、免疫功能指标、血清miR-20a-5p、miR-515-3p及不良反应总发生率。本研究已通过南京医科大学第四附属医院伦理委员会的伦理审批(批件号:20230531--K061)。结果:观察组的ORR(69.05%)和DCR(85.71%)均高于对照组(40.48%、64.29%)。观察组治疗后的血清糖类抗原12-5(carbohydrate antigen 12-5,CA12-5)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)及细胞角蛋白19片段抗原21-1(cytokerantin-19-fragment antigen 21-1,CYFRA21-1)水平均低于对照组。观察组治疗后的CD4^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值均高于对照组,CD8^(+)T淋巴细胞低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后的血清miR-20a-5p、miR-515-3p水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组(28.57%)的不良反应总发生率与对照组(38.10%)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:贝伐珠单抗辅助信迪利单抗可有效地提高胃癌治疗效率,改善免疫功能,降低血清miR-20a-5p、miR-515-3p及肿瘤标志物表达量,且不会增加不良反应,效果显著。

原人参二醇组皂苷选择性制备人参皂苷20(S)-Rg3和Rg5及其生成机理研究

该文以原人参二醇(protopanaxadiol,PD)型皂苷为原料,盐酸为催化剂,选择性制备稀有人参皂苷Rg5和20(S)-Rg3。主要探索了酸浓度、乙醇浓度、反应温度以及反应时间对制备人参皂苷20(S)-Rg3和Rg5的影响,并通过同位素标记法研究了人参皂苷Rg3的生成机理。结果表明,当PD型皂苷质量浓度为15 mg/mL,HCl浓度为0.02 mol/L,乙醇体积分数为99%,反应温度为60℃,反应时间为3.5 h时,20(S)-Rg3和Rg5收率分别为15.32%和50.12%,20(S)-Rg3的de值为98.28%。同位素标记法研究反应机理表明,PD皂苷在盐酸催化下高立体选择性地生成Rg3是S_(N)2机理。该方法催化剂价廉易得,操作简单,在生成Rg5的同时又能高立体选择性生成20(S)-Rg3,为一步合成多种高活性稀有人参皂苷提供新的思路。

PPG-5-鲸蜡醇聚醚-20在洗护发产品中的应用研究

对PPG-5-鲸蜡醇聚醚-20在洗护发产品中的性能进行研究。研究表明,PPG-5-鲸蜡醇聚醚-20可以提高头发的梳理性、柔软度和顺滑度;可改善泡沫的稳定性和绵密性,同时对产品的透明度没有影响。

miR-9-5p对肺腺癌细胞增殖和侵袭迁移能力的调控作用及其机制

目的观察微小RNA(miR)-9-5p对肺腺癌细胞增殖和侵袭迁移能力的调控作用,并基于痉挛性截瘫20(SPG20)基因及Notch信号通路探讨相关机制。方法培养肺腺癌细胞株A549并分为抑制物组、阴性对照组和未转染组,抑制物组和阴性对照组分别转染miR-9-5p抑制物和阴性对照,未转染组不进行转染;采用MTT法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Western blotting法检测Notch信号通路相关蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Notch1、Snail和基质金属蛋白酶2(MMP-2)]。采用TargetScan(http://www.targetscan.org/vert_80/)预测miR-9-5p与SPG20基因结合位点,并用双荧光素酶报告基因分析进行验证;检测肺腺癌组织和细胞中的miR-9-5p、SPG20 mRNA和蛋白;将A549细胞分为抑制物组、阴性对照组和未转染组,采用RT-PCR法检测各组细胞中的SPG20 mRNA。结果培养12、24、36、48 h时miR-9-5p抑制物组细胞增殖能力低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。抑制物组穿模细胞数和细胞迁移距离低于阴性对照组和为转染组(P均<0.05)。抑制物组Notch1、Snail、MMP-2蛋白表达低于阴性对照组和未转染组,E-cadherin蛋白表达高于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。SPG20基因存在连续的可以与miR-9-5p互补的核苷酸序列;共转染SPG20-WT和miR-9-5p质粒的A549细胞相对荧光素酶活性低于其他细胞(P均<0.05)。肺腺癌组织和细胞中miR-9-5p高表达、SPG20mRNA和蛋白低表达(P均<0.05),肺腺癌组织中miR-9-5p与SPG20 mRNA表达呈负相关(r=-0.914,P<0.05)。抑制物组SPG20 mRNA表达高于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。结论miR-9-5p能够抑制肺腺癌细胞的增殖能力及侵袭、迁移能力,作用机制可能与负性调节SPG20基因表达及调控Notch信号通路有关。

基于负序量排序及5G通信的主动配电网有界面保护原理

针对大量分布式电源(distributed generation, DG)接入配电网对传统保护带来的新挑战,提出了一种基于负序量排序与5G通信相结合的配电网有界面保护原理。为实现保护范围的有界及灵活配置,并应对极端工况下的主判据失效问题,设计了一种免整定的实测-补偿电压幅值比较判据。在信息交互方面,结合配电网通信特点,提出了带时标的5G通信方式,进一步降低了所提保护对同步通信的要求。仿真结果表明,对于带不可测分支的线路,所提判据均可成功应用,并且不依赖于数据同步通信。相较于传统三段式电流保护,保护新方案能够大大提升配电网的故障切除速度,保证故障极限响应时间均在90 ms以内。在数十欧姆的相间弧光过渡电阻和接地电阻的情形下,该方案仍能具有良好的故障辨识能力。相比于幅值差动保护,所提保护具有对不可测分支更强的适应性和动作稳定性。

lncRNA CYTOR靶向miR-139-5p对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响及其机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)细胞骨架调节因子RNA(CYTOR)靶向微小RNA-139-5p(miR-139-5p)对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法体外传代培养三阴性乳腺癌细胞株HCC1806,取传3代、对数生长期、生长状态良好的细胞进行后续实验。通过starBase数据库预测lncRNA CYTOR与miR-139-5p的结合位点,通过双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA CYTOR与miR-139-5p的靶向关系。取HCC1806细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、lncRNA CYTOR沉默组、miR-139-5p过表达组、lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组。阴性对照组、lncRNA CYTOR沉默组、miR-139-5p过表达组、lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组分别转染NC mimics、lncRNA CYTOR siRNA、miR-139-5p mimics、lncRNA CYTOR siRNA+miR-139-5p mimics,转染48 h更换新鲜培养基,继续培养24 h。空白对照组常规培养,不予转染。收集各组上述细胞,采用RT-qPCR法检测miR-139-5p、性别决定区Y框蛋白8(SOX8)mRNA表达,采用EdU法检测细胞增殖能力,采用Western blotting法检测ATP结合盒转运蛋白G2(ABCG2)、SOX8表达。结果经starBase数据库预测,lncRNA CYTOR与miR-139-5p存在结合位点;经双荧光素酶报告基因实验验证,lncRNA CYTOR与miR-139-5p存在靶向调控关系。lncRNA CYTOR沉默组、miR-139-5p过表达组、lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组miR-139-5p相对表达量均高于空白对照组和阴性对照组,SOX8 mRNA相对表达量、EdU阳性细胞比例以及ABCG2、SOX8蛋白相对表达量均低于空白对照组和阴性对照组(P均<0.05);lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组miR-139-5p相对表达量高于lncRNA CYTOR沉默组和miR-139-5p过表达组,SOX8 mRNA相对表达量、EdU阳性细胞比例以及ABCG2、SOX8蛋白相对表达量均低于lncRNA CYTOR沉默组和miR-139-5p过表达组(P均<0.05);而空白对照组与阴性对照组、lncRNA CYTOR沉默组与miR-139-5p过表达组miR-139-5p、SOX8 mRNA相对表达量以及EdU阳性细胞比例和ABCG2、SOX8蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论lncRNA CYTOR可通过靶向miR-139-5p调控ABCG2和SOX8表达,从而促进三阴性乳腺癌细胞增殖。

基于5G通信技术的船用网络防拥塞机制研究

为保证船用网络通信的稳定性、可靠性,避免通信过程中数据丢失,研究5G通信技术的船用网络防拥塞机制。该机制结合船用网络数据传输场景的数据传输情况,分析其拥塞原因,引入5G技术设计和规划船用网络结构,计算网络链路带宽和资源分配情况,依据该计算结果,通过节点-链路控制方法计算网络中和链路关联节点的平均功率,依据计算结果对节点进行判定,再依据资源分配策略进行资源分配,以此有效降低船用网络的拥塞现象。测试结果表明,该机制应用后,船用网络的拥塞窗口大小明显降低,最大值仅为151.6 kB;并且网络碰撞概率值均在0.15以下,依旧满足期望应用标准,可有效处理船用网络防拥塞情况。

RGS16蛋白协同5-FU抑制宫颈癌进展的分子机制

目的研究G蛋白信号调节子(RGS)16蛋白协同5-氟尿嘧啶(FU)抑制宫颈癌细胞生长、促进凋亡的作用及其分子机制。方法构建重组质粒pCDH-RGS16并转染293T细胞,以免疫印迹技术检测细胞培养上清中RGS16蛋白表达;以CCK-8法检测宫颈癌HeLa细胞增殖能力;以流式细胞术检测HeLa细胞凋亡;以划痕实验检测HeLa细胞迁移能力;以荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3介导的凋亡信号通路。结果293T细胞可成功表达RGS16蛋白;RGS16蛋白可抑制宫颈癌HeLa细胞增殖并与5-FU具有协同效应;RGS16蛋白可抑制HeLa细胞迁移;RGS16蛋白提高HeLa细胞凋亡率并与5-FU具有协同促凋亡作用;RGS16蛋白促进HeLa细胞中Caspase-3介导的凋亡信号通路分子如Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)表达,抑制Bcl-2分子表达;并且RGS16蛋白与5-FU联合处理HeLa细胞后,Caspase-3介导的分子表达差异更显著。结论RGS16蛋白与5-FU具有协同抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、促进凋亡的作用,并且调控Caspase-3介导的凋亡信号通路抑制宫颈癌进展。

缺氧诱导因子-1ɑ及miR-20ɑ-5p在子痫前期患者中的表达及相互作用

目的观察子痫前期孕妇胎盘组织中缺氧诱导因子-1ɑ(HIF-1ɑ)及miR-20ɑ-5p的表达情况,探讨二者与子痫前期发生发展的关系。方法选取河北北方学院附属第二医院2018年1月-2019年12月诊治的子痫前期孕妇(子痫前期组)和健康妊娠孕妇(健康组)各58例,采用qRT-PCR检测2组胎盘组织中HIF-1ɑ和miR-20ɑ-5p表达情况,采用Pearson法分析HIF-1ɑ和miR-20ɑ-5p间的相关性,采用Logistics多因素分析二者与子痫前期并发不良后果的关系,通过miRDB、TargetScan和miRWalk网站分析二者间的潜在机制。结果子痫前期组胎盘组织中HIF-1ɑ和miR-20ɑ-5p表达量均明显高于健康组(P均<0.05)。Pearson分析发现HIF-1ɑ和miR-20ɑ-5p表达量呈正相关(r=0.466,P<0.05)。多因素分析显示,HIF-1ɑ和miR-20ɑ-5p高表达、孕周均为子痫前期并发不良后果的风险因子(P均<0.05),其中HIF-1ɑ、miR-20ɑ-5p均为子痫前期预后不良的预测因子。生物信息学结果提示miR-20ɑ-5p可靶向调控HIF-1ɑ的表达。结论miR-20ɑ-5p可能通过调控HIF-1ɑ的表达参与子痫前期的发生发展。

miR-150-5p与NCAPG的靶向关系及其对肝细胞肝癌Huh7细胞的抑制作用

目的:探究miR-150-5p与非SMC凝聚体Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)的靶向关系及其对肝细胞肝癌(HCC)细胞生物学功能的影响,为HCC的临床诊断和治疗提供潜在靶点。方法:通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-150-5p与NCAPG的靶向关系。将HCC Huh7细胞根据转染质粒不同分为模拟物阴性对照(mimic NC)组、miR-150-5p模拟物(miR-150-5p mimic)组、miR-150-5p模拟物+过表达阴性对照(miR-150-5p mimic+ovNC)组和miR-150-5p模拟物+过表达NCAPG(miR-150-5p mimic+ovNCAPG)组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中NCAPG mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中NCAPG蛋白表达水平,5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验检测各组细胞EdU阳性率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell实验检测各组细胞中迁移和侵袭细胞数。将裸鼠分为agomiR-NC组、agomiR-150-5p组、agomiR-150-5p+过表达阴性对照(agomiR-150-5p+ovNC)组和agomiR-150-5p+过表达NCAPG(agomiR-150-5p+ovNCAPG)组,Huh7细胞皮下成瘤,检测各组裸鼠肿瘤体积和质量。结果:双荧光素酶报告基因实验证实NCAPG是miR-150-5p的靶基因。与mimic NC组比较,miR-150-5p mimic组Huh7细胞中NCAPG mRNA和蛋白表达水平及EdU阳性率明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);与miR-150-5p mimic+ovNC组比较,miR-150-5p mimic+ovNCAPG组Huh7细胞中NCAPG mRNA和蛋白表达水平及EdU阳性率明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.05)。与agomiR-NC比较,agomiR-150-5p组裸鼠Huh7细胞移植瘤体积和质量明显减少(P<0.05);与agomiR-150-5p+ovNC组比较,agomiR-150-5p+ovNCAPG组裸鼠Huh7细胞移植瘤体积和质量明显增加(P<0.05)。结论:miR-150-5p通过靶向结合抑制NCAPG表达进而抑制HCC细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长,促进细胞凋亡。

血清微小RNA-20a-5p、微小RNA-128-3p与缺氧缺血性脑病患儿脑神经发育的关系

目的分析微小RNA(miR)-20a-5p、miR-128-3p在缺氧缺血性脑病(HIE)早产儿血清中的表达与脑神经发育的关系。方法选取95例HIE早产儿为HIE组,根据HIE早产儿病情严重程度,将其分为轻度组(n=27)、中度组(n=46)、重度组(n=22);另选取同期95例无HIE早产儿为对照组。评估2组早产儿Apgar评分和新生儿神经行为测定评分法(NBNA)评分;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清中miR-20a-5p和miR-128-3p表达水平;Spearman法分析血清miR-20a-5p、miR-128-3p水平与Apgar评分、NBNA评分的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-20a-5p、miR-128-3p水平对早产儿发生HIE的诊断价值。结果与对照组相比,HIE组血清miR-20a-5p、miR-128-3p水平升高,Apgar评分、NBNA评分降低,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度组、中度组、重度组血清miR-20a-5p、miR-128-3p水平依次升高,Apgar评分、NBNA评分依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman法分析结果显示,血清miR-20a-5p水平与Apgar评分、NBNA评分呈负相关(r=-0.659、-0.548,P均<0.001),血清miR-128-3p水平与Apgar评分、NBNA评分呈负相关(r=-0.582、-0.499,P均<0.001)。血清miR-20a-5p、miR-128-3p联合预测早产儿发生HIE的曲线下面积(AUC)为0.920,敏感度为78.95%,特异度为97.89%。二者联合对早产儿发生HIE的预测效能优于miR-20a-5p、miR-128-3p单独预测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HIE早产儿血清miR-20a-5p、miR-128-3p水平升高,且与病情严重程度和脑神经发育密切相关。miR-20a-5p、miR-128-3p联合检测对早产儿HIE发生有较好的预测价值。

20（R）-人参皂苷Rg3对缺糖缺氧/复糖复氧致SH-SY5Y细胞凋亡的影响

目的研究20（R）-人参皂苷Rg3对缺氧缺糖/复氧复糖（OGD/R）所致SHSY5Y细胞凋亡的影响,探讨其神经保护作用可能性机制.方法复制OGD/R诱导SH-SY5Y细胞损伤模型,利用MTT法和LDH试剂盒分别检测存活率和漏出率,Hoechest33342/PI双染检测细胞凋亡情况,Westernblot及实时荧光定量PCR检测Bax、Bcl-2蛋白及mRNA的表达水平.结果经OGD处理10h细胞存活率为50%,OGD/R时间为0、12、24、48h4个时间点.随着OGD/R时间延长,细胞存活率明显下降,LDH漏出率明显增多,凋亡及坏死细胞增多,同时,Bax蛋白及mRNA表达增加,Bcl-2蛋白及mRNA表达减少.与模型组比较,20（R）-人参皂苷Rg3可增加细胞存活率,降低LDH漏出率,减少凋亡及坏死细胞,呈一定浓度依赖性降低Bax/Bcl-2比值.结论20（R）-人参皂苷Rg3减少OGD/R所致SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与其下调Bax蛋白及mRNA表达、上调Bcl-2蛋白及mRNA表达有关.

GS-20MnMoNi5-5上刀架的热处理

一重集团公司为某厂生产的轧机上刀架,材质为GS-20MnMoNi5-5,对强度,尤其对冲击韧性要求很高。由于其结构比较复杂,调质容易变形,通过采取特殊措施进行正火+回火处理,满足了性能要求,同时防止了工件变形。