X线照射对实验性癫痫大鼠脑皮层GABA和GABA_A受体的影响

目的:探讨癫痫大鼠放射治疗中GABA及其受体的作用机制并选择合理放射剂量.方法:利用慢性点燃癫痫大鼠对照组、1组、3组进进行0、24、6Gy的X线放射,对2组、4组和5组12Gy的X线放射,每组10只,对照组和1～3组于放射后1h断头取脑,4组于放射后1d、5组于放射后1周进行断头取脑,并观察5组其放射后癫痫发作情况,用氨基酸分析仪测定各组癫痫大鼠额叶皮层内的GABA含量变化,利用免疫组织化学的方法观察抗GABAA受体阳性率. 结果:5组于照射后1周内癫痫在鼠未出现诱发癫痫发作.1组的GABA含量为254.16±44.68ng,GABAA受体阳性率为39.56%±7.22%,均明显高于对照组,12Gy照射后1h、24h、1周后均较对照组间GABA含量高,其中以24h最为明显,分别为252.09±33.89ng, 348.73±56.00ng 和258.02±62.95ng.抗GABAA受体阳性率在照射后1周内基本稳定于较高水平. 结论:放射治疗癫痫主要是通过发生快速而持续的GABA与GABAA受体变化发生作用,癫痫大鼠接受12Gy的放射治疗较为合理.

大鼠三叉神经尾侧亚核内GABA_A受体和GABA、GAD的分布

免疫细胞化学方法观察了GABAA受体（GABAAR）亚单位、GABA和GAD在大鼠三叉神经尾测亚核内的分布及其匹配关系。结果表明：GABAARα亚单位免疫阳性纤维主要分布于二层内侧都（Ⅱi），而GABAARβ亚单位免疫阳性纤维在鳖个Ⅱ层和Ⅲ层均有密集分布．GABAA的α亚单位免疫阳性胞体只在Vc的Ⅰ、Ⅲ层有散在分布．GABAAR的β亚单位免疫阳性胞体在Vc的Ⅲ层有密集分布．GABAA及其合成酶GAD免疫阳性终末在Vc浅层有密集分布。以上结果表明GABAR其合成酶GAD与GABAAR的分布总体上是相互匹配的，但GABAR各亚单位在Vc内的分布在在差异，提示Vc内的GABAA可能通过作用于CABAAR的不同亚单位而产生多种生理功能。

X线照射对实验性癫痫大鼠脑皮层GABA和GABA_A受体的影响

目的探讨癫痫大鼠放射治疗中γ-氨基丁酸(GABA)及其受体的作用机制并选择合理放射剂量。方法利用慢性点燃癫痫大鼠对照组、放射1组、放射3组进行0、24、6Gy的X线放射,对放射2组、放射4组和放射5组行12Gy的X线放射,每组10只,对照组和放射1组、放射3组于放射后1h断头取脑,放射4组于放射后1天、放射5组于放射后1周进行断头取脑,并观察放射5组其放射后癫痫发作情况,用氨基酸分析仪测定各组癫痫大鼠额叶皮层内的GABA含量变化,利用免疫组织化学方法观察抗GABAA受体阳性率。结果放射5组于照射后1周内癫痫在鼠未出现诱发癫痫发作。放射1组的GABA含量为(254.16±44.68)ng,GABAA受体阳性率为(39.56±7.22)%,均明显高于对照组,12Gy照射后1h、24h、1周后均较对照组间GABA含量高,其中以24h最为明显,分别为(252.09±33.89)ng,(348.73±56.00)ng和(258.02±62.95)ng。抗GABAA受体阳性率在照射后1周内基本稳定于较高水平。结论放射治疗癫痫主要是通过发生快速而持续的GABA与GABAA受体变化发生作用,癫痫大鼠接受12Gy的放射治疗较为合理。

海人酸致癫痫大鼠海马GABA_B受体亚单位GBR1amRNA表达的研究

目的 通过研究海人酸致癫痫大鼠海马 GABAB受体亚单位 GBR1a m RNA表达的变化 ,为进一步探明癫痫发病的受体分子生物学机制奠定基础。方法 在立体定位仪下 ,将海人酸注射至大鼠杏仁核制备癫痫模型。将大鼠随机分为正常组和海马致癫痫组 ,分别于不同时间取材 ,进行脑组织 GABAB受体亚单位 GBR1a m RNA原位杂交检测。结果 正常组海马各区均有极少量的 GABAB受体亚单位 GBR1a m RNA的分布 ;海人酸致癫痫组( 6 h,12 h,2 4h) GABAB受体亚单位 GBR1a m RNA水平显著高于对照组 ( P<0 .0 1)。结论 正常大鼠海马各区存在着少量的 GBR1a m RNA表达 ,海人酸致痫后 6 h,12 h,2 4h,GBR1a m RNA的表达水平上调。

免疫球蛋白对癫痫大鼠γ-氨基丁酸受体及谷氨酸脱羧酶表达的影响

目的探讨免疫球蛋白对癫痫大鼠脑内γ-氨基丁酸(GABA)受体数量、谷氨酸脱羧酶(GAD)表达和细胞凋亡的影响。方法健康SD大鼠10只为空白对照组,其余30只采用印防已毒素(PTX)腹腔注射制做大鼠癫痫模型,模型组大鼠分为癫痫模型对照组、生理盐水(NS)干预组和免疫球蛋白干预组,每组10只。第8天断头取脑分别测定大鼠脑内GABA、GAD和神经细胞凋亡数量。结果致痫大鼠发作后,脑组织GABA受体数量较对照组数量增加,GAD表达增强,凋亡细胞出现。经免疫球蛋白干预后,GABA受体数量增加明显,GAD表达也有所增强,而神经细胞凋亡数量与对照组比较明显减少。结论免疫球蛋白可通过提高GABA的数量,增强GAD的表达和阻止神经细胞凋亡来控制癫痫的发作。

单次小剂量匹罗卡品对实验大鼠杏仁核电活动及海马组织的影响

目的:探讨单次小剂量匹罗卡品(10 mg/kg)腹腔注射对氯化锂处置大鼠杏仁核电活动及海马神经细胞数量的影响。方法:40只SD大鼠均分为正常对照组(NC组)与小剂量匹罗卡品实验组(PC组),分别在两组动物杏仁核植入记录电极,然后对PC组大鼠腹腔注射125 mg/kg的氯化锂,18 h后单次腹腔注射10 mg/kg的匹罗卡品,对照组大鼠腹腔注射125 mg/kg的生理盐水,18 h后单次腹腔注射10 mg/kg的生理盐水;于注射第7天观察两组大鼠的杏仁核电活动情况,于注射第14天观察两组大鼠海马神经元细胞的数量及GABAA受体表达的变化。结果:注射两周后,PC组大鼠没有发生点头、肢体抽搐等行为学表现,但与NC组比较,PC组大鼠杏仁核后放电的频率及波幅均明显增加,海马神经元细胞的数量及GABAA受体的表达均明显减少。结论:单次小剂量匹罗卡品能增强大鼠的杏仁核电活动并导致海马神经元的丢失,减少GABAA受体的表达,这可能是小剂量单次注射匹罗卡品致癫痫发生的机制之一。