GABA_B受体激动剂巴氯酚重复注射对大鼠血压的影响

目的观察GABAB受体激动剂-巴氯酚二次重复注射对大鼠血压的影响。方法对氨基甲酸乙酯麻醉的大鼠行巴氯酚二次重复腹腔注射,通过股动脉插管记录血压,比较两次注射后血压的变化。结果首次注入后血压由(113.2±8.3)mmHg显著升至(139.2±11.2)mmHg(P<0.05)并维持;60min后行第二次巴氯酚注射,血压却显著降至(120.3±20.4)mmHg,与首次注射前血压无显著性差异(P>0.05)。结论巴氯酚重复注射翻转了首次注射的升压效应,原因可能与受体内化有关。

GABA受体激动剂对氧-葡萄糖剥夺诱导皮层神经元死亡的保护作用

目的:研究GABA受体激动剂对氧-葡萄糖剥夺诱导皮层神经元死亡的保护作用。方法:培养12d的皮层神经元更换为Earle's平衡盐溶液(Earle's balanced salts,EBSS)后置于37℃三气缺氧(N2:CO2:O2=94%:5%:1%)培养箱内培养,4h后恢复正常条件培养,同时在培养液内加入GABA A受体和B受体激动剂作用24h,用Hoechst33342/PI的染色方法检测其死亡情况。结果:GABA A受体激动剂(musci mol)和GABA B受体激动剂(baclofen)均分别能显著降低神经细胞死亡率49.9%和35.3%。结论:GA-BA A受体激动剂和B受体激动剂对氧-葡萄糖剥夺诱导的皮层神经元死亡均有显著的保护作用。

激活GABA_B受体在针刺镇痛中的作用

目的 :脑室注射γ 氨基丁酸 (GABA)A受体的拮抗剂荷包牡丹碱 (Bic)未能阻断针刺镇痛效应 ,微电泳导入Bic部分阻断电针抑制脊髓背角伤害性反应 ,说明GABA可通过激活A受体参与针刺镇痛中脊髓节段性抑制。本文进一步探讨了激活GABAB 受体在针刺镇痛中的作用。方法 :以辐射热照射大鼠尾部引起甩尾反射潜伏期作为痛阈的指标 ,以针刺“次”穴后痛阈最大变化百分率判断镇痛效应 ,观察脑室注射 (icv) 5μL或蛛网膜下腔 (ith)注射 1 0 μLGABAB 受体的拮抗剂CGP 55845对针刺镇痛效应的影响。每组 6～ 8例。结果 :icvGABA( 1 2 5μg、2 50 μg、50 0 μg)或GABAB 受体激动剂苯氯丁氨酸 (Baclofen ,2 5ng、2 50ng、2 50 0ng)可产生剂量依赖的镇痛效应。icvCGP 55845( 5ng、50ng)可大部分阻断GABA和Baclofen的镇痛效应。针刺双侧“次”穴( 50Hz,1～ 2mA) 1 0min ,痛阈提高到针前值的 ( 1 42 .5± 2 .1 ) % ,镇痛效应显著。针前icvCGP55845针后痛阈分别提高到 ( 1 1 1 .2± 1 .2 ) %和 ( 1 1 2 .1± 1 .1 ) % ,阻断率分别为 73 .7%和 71 .6% ,和事先icv生理盐水 ( 1 43 .7± 2 .0 ) %相比 ,阻断效应明显。若针刺前ithCGP 55845( 50ng、50 0ng) ,也能明显阻断针刺镇痛效应。结论 :脑内注射GABA或Baclofen可通过激?

鞘内注射巴氯芬对神经病理性痛大鼠的镇痛作用及其对脊髓γ-氨基丁酸转运体-1的影响

目的通过行为学和形态学方法检测GABAB受体激动剂巴氯芬对大鼠痛阈及脊髓γ-氨基丁酸转运体-1(γ-ami-nobutyricacidtransporter-1,GAT-1)表达的影响,探讨巴氯芬影响神经病理性痛的作用机制。方法行为学实验,建立慢性坐骨神经结扎损伤模型,神经结扎后3d形成神经病理性痛的32只SD大鼠随机分为4组(n=8):NS组,Bac1组,Bac2组,Bac3组,鞘内分别注射生理盐水、0·1μg、0·3μg或1·0μg巴氯芬,注射容积均为10μL。分别于给药前、给药后0·5h、1h、2h、4h、8h、12h、24h测大鼠机械缩足反射阈值(mechanicalwithdrawalthreshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(thermalwithdrawallatency,TWL)以及运动功能。形态学实验,坐骨神经结扎后3d形成神经病理性痛的60只SD大鼠随机分为2组:Bac组和NS组,鞘内分别给予0·3μg巴氯芬或生理盐水10μl,分别于给药前、给药后1、4、8、24h取大鼠脊髓腰段,用免疫组织化学方法检测脊髓背角GAT-1的表达。结果Bac1组、Bac2组与Bac3组大鼠MWT和TWL均较NS组及给药前均明显升高(P<0·01,P<0·05);其效应分别持续2h、4h、8h。鞘内注射巴氯酚1·0μg,大鼠运动功能有不同程度受损。鞘内注射巴氯酚0·3μg后1h、4h,脊髓背角GAT-1灰度值明显降低,与NS组和给药前比较有统计学差异(P<0·05)。结论巴氯芬在神经病理性痛大鼠具有抗痛觉过敏的作用,脊髓GAT-1的表达减少参与其中的调节。