血清NSE、Hcy及GAP-43水平与老年缺血性脑卒中的相关性

目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、同型半胱氨酸(Hcy)及神经生长相关蛋白(GAP)-43水平与老年缺血性脑卒中发生发展的相关性。方法选取老年缺血性脑卒中患者282例为观察组,同期体检中心健康老年人100例为对照组。通过美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS),将观察组分为轻度脑卒中、中度脑卒中和重度脑卒中组;通过磁共振成像(MRI)显示的脑梗死面积,将观察组分为大梗死灶、中梗死灶和小梗死灶组;评估对照组与观察组、不同NIHSS评分分组、不同梗死面积分组及不同随访时间分组血清中NSE、Hcy及GAP-43的水平。通过改良Rankin量表(mRS)和Barthel指数(BI)量表,评估血清中NSE、Hcy及GAP-43的水平与随访1、3、6个月预后功能相关性。结果与对照组比较,观察组NSE、Hcy及GAP-43的水平明显升高,且随病情严重程度增加、梗死面积增大逐渐升高,随时间的延长逐渐降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在3个月时,改良mRS评分与NSE水平呈显著正相关,BI评分与Hcy、GAP-43水平呈显著负相关(P<0.05);在6个月时,改良mRS评分与血清中NSE、Hcy及GAP-43的水平均呈显著正相关,BI评分与血清中NSE、Hcy及GAP-43的水平均呈显著负相关(P<0.05)。结论老年缺血性脑卒中患者血清中NSE、Hcy及GAP-43的水平与病情的发生发展有重要的相关性,可指导早期干预治疗和作为评估预后的重要依据。

血清Cx43、Gal-9水平对老年急性脑梗死患者超早期静脉溶栓治疗预后的评估价值

目的探讨血清间隙连接蛋白43(Cx43)、半乳糖凝集素-9(Gal-9)水平对老年急性脑梗死(ACI)患者超早期静脉溶栓治疗预后的评估价值。方法选取2020年9月至2022年9月在该院行超早期静脉溶栓治疗的106例老年ACI患者作为研究组,另外选取同期来该院体检的100例体检健康者作为健康组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测所有研究对象的血清Cx43、Gal-9水平。治疗2周后参考美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分将106例老年ACI患者分为预后良好组(81例)与预后不良组(25例)。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Cx43、Gal-9水平对老年ACI患者超早期静脉溶栓治疗预后的评估价值,采用多因素Logistic回归分析探讨老年ACI患者超早期静脉溶栓治疗预后不良的影响因素。结果研究组血清Cx43、Gal-9水平高于健康组(P<0.05);预后不良组血清Cx43、Gal-9水平高于预后良好组(P<0.05);血清Cx43、Gal-9预测老年ACI患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.721(95%CI:0.673~0.758)、0.837(95%CI:0.787~0.886),二者联合预测的AUC为0.901(95%CI:0.857~0.946)。预后不良组高血压占比高于预后良好组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,高血压(OR=3.487,95%CI:1.564~7.773),血清Cx43≥106.53 pg/mL(OR=4.586,95%CI:1.982~10.611),血清Gal-9≥11.84 ng/mL(OR=4.345,95%CI:1.957~9.648)是老年ACI患者超早期静脉溶栓治疗预后不良的危险因素(P<0.05)。结论血清Cx43、Gal-9在老年ACI患者中均呈高表达,可用于评估老年ACI患者超早期静脉溶栓治疗的预后,二者联合检测的评估价值更高。

Neuroligin2及GAP-43变化在先天性巨结肠症并发小肠结肠炎中的临床意义

目的探讨Neuroligin2、生长相关蛋白43(GAP-43)与小儿先天性巨结肠症术后并发小肠结肠炎(HAEC)的关系及联合预测价值。方法选取2020年7月至2022年7月于周口市中心医院接受巨结肠切除手术的79例先天性巨结肠症患儿为研究组,另选取2020年7月至2022年7月于周口市中心医院健康体检儿童79例作为对照组。79例先天性巨结肠症患儿术后随访6个月,根据术后随访是否并发HAEC将患儿分为HAEC组(23例)和非HAEC组(56例)。研究组男43例、女36例,月龄(8.92±0.84)个月;对照组男45例、女34例,月龄(8.84±0.88)个月。入院后均检测血清Neuroligin2、GAP-43相对表达量,分析其与并发HACE的相关性及对小儿先天性巨结肠症患儿术后并发HAEC的预测价值。计数资料采用χ^(2)检验,计量资料采用独立样本t检验,行Spearman相关性分析,logistic回归方程分析相关影响因素,预测价值分析采用受试者工作特征曲线(ROC)。结果研究组血清Neuroligin2、GAP-43相对表达量[(0.35±0.03)、(1.52±0.31)]均低于对照组[(0.79±0.07)、(2.47±0.39)],差异均有统计学意义(t=51.351、16.949,均P<0.001)。HAEC组血清Neuroligin2、GAP-43相对表达量[(0.12±0.03)、(0.74±0.06)]均低于非HAEC组[(0.44±0.05)、(1.84±0.12)],差异均有统计学意义(t=28.587、41.756,均P<0.001)。血清Neuroligin2、GAP-43相对表达量与并发HACE均呈负相关(均P<0.05)。血清Neuroligin2相对表达量(>0.35)、GAP-43相对表达量(>1.52)是先天性巨结肠症患儿术后并发HAEC的保护因素(均P<0.05)。血清Neuroligin2、GAP-43相对表达量联合预测先天性巨结肠症患儿后并发HAEC的曲线下面积(AUC)为0.802,最佳预测灵敏度、特异度分别为86.96%、73.21%。结论先天性巨结肠症患儿血清Neuroligin2、GAP-43相对表达量可用于术后并发HAEC的评估预测中,为临床早期针对性制定干预方案提供参考依据,以改善预后。

连接蛋白43半通道介导NLRP3炎症小体激活在脑缺血中的作用

缝隙连接蛋白在脑缺血后的神经炎症扩散中发挥重要作用。连接蛋白43(connexin 43,Cx43)作为中枢神经系统中主要的连接蛋白,通常以寡聚形式形成六聚体的半通道,与相邻细胞上的半通道对接,形成缝隙连接通道。在正常生理条件下,细胞表面的半通道开放维持在正常生理水平;然而,在脑缺血的过程中,Cx43半通道的过度开放导致了大量的离子(Na^(+)、Cl^(−)、Ca^(2+)、K^(+))、谷氨酸、天冬氨酸和三磷酸腺苷(ATP)等物质的释放,引起相邻细胞功能紊乱,从而加重神经细胞的损伤。此外,Cx43半通道的开放还诱导炎症因子的释放,这与脑缺血后NLRP3炎症小体的激活密切相关。因此,通过调控Cx43半通道能够缓解脑缺血后神经炎症,进而减轻脑缺血损伤。本文重点综述了Cx43半通道蛋白与NLRP3炎症小体激活的关系,以及其在脑缺血中的作用,旨在为脑缺血的治疗提供新的思路和方法。

缝隙连接蛋白43经典与非经典作用在疾病治疗中的潜在价值

背景:缝隙连接蛋白43在维持组织代谢稳态平衡中发挥着重要作用,传统观点认为它参与了缝隙连接过程,为细胞与细胞之间建立直接的物质信号交换通道奠定结构基础。而近年来研究对于其独特的半通道作用提出了新的看法,并发现了其亚细胞定位、自身片段等对于细胞生理活动及病理过程的重要意义。目的:综述数据库中相关文献,系统性总结缝隙连接蛋白43分子特征及在多种细胞表达的研究进展,重点阐述通道依赖性与非通道依赖性缝隙连接蛋白43的生理与病理作用,并探讨其在疾病治疗中的潜在价值。方法:分别设置“gap junction,connexin 43(Cx43),hemichannel,channel-dependent Cx43,channel-independent Cx43,extracellular vesicles(EVs),mitochondria,GJA1-20k”为英文关键词,以“缝隙连接,缝隙连接蛋白43,半通道,通道依赖性Cx43,非通道依赖性Cx43,线粒体,细胞外囊泡,GJA1-20k”为中文关键词,分别在PubMed数据库及中国知网数据库进行文献检索,最终共入选81篇文献进行综述分析。结果与结论:(1)缝隙连接蛋白43的经典作用即构成缝隙连接通道,通道依赖性缝隙连接蛋白43主要可通过直接构成缝隙连接通道参与组织器官的生理或病理过程,应充分关注其结构和功能的完整性,而黏附是缝隙连接的重要特性,与屏障障碍类疾病密切相关。(2)缝隙连接蛋白43的非经典作用即非缝隙连接通道依赖性作用,缝隙连接蛋白43六聚体目前被发现定位于质膜、线粒体内膜和细胞外囊泡表面等结构,参与炎性疾病的正向促炎机制、线粒体功能代谢和细胞外囊泡的靶向摄取等,选择性截短片段则参与全长连接蛋白43靶向转运至胞内各结构域过程,并且通过促使线粒体周围肌动蛋白聚合,调控线粒体稳态。(3)以上两种作用为开发靶向治疗药物及基于组织工程技术的治疗手段中种子细胞转化机制等问题的解决提供了新思路,但现存的一些原始研究常不能全面考虑不同形式缝隙连接蛋白43的相互作用,从而混杂地描述了其总体特征,使得研究结果产生偏差。(4)未来研究需要系统地构架不同形式存在的缝隙连接蛋白43的生理特性及在各疾病中的潜在机制,为缝隙连接蛋白43完整性机制探索及多疾病的诊断和治疗提供参考依据。

雌激素对脊髓损伤大鼠运动功能及GAP-43表达的影响

目的探讨雌激素对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能和损伤区域生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法72只雄性SD大鼠按随机数表法分为假手术组(A组)、生理盐水模型组(B组)、雌激素组(C组),每组24只,B组、C组制作SCI模型,B组等量生理盐水腹腔注射,C组雌激素腹腔注射。术后3 d、1周、2周、3周检测BBB评分和Rivlin斜板试验。术后3 d、1周、2周、3周时间点处死大鼠取脊髓组织,行免疫组织染色观察GAP-43的表达情况。结果A组大鼠术后3 d、1周、2周、3周BBB评分分别为(20.48±0.57)分、(21.00±00)分、(21.00±00)分、(21.00±00)分,B组分别为(3.18±0.12)分、(4.28±0.15)分、(6.93±0.50)分、(8.95±0.34)分,C组分别为(3.27±0.15)分,(9.67±0.30)分、(14.06±0.69)分、(16.46±0.39)分,术后3 d、1周、2周、3周比较,A组明显高于B组和C组,C组术后1周、2周、3周明显高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05);A组大鼠术后3 d、1周、2周、3周Rivlin斜板试验结果分别为(73.70±1.15)°、(75.00±0.00)°、(75.00±0.00)°、(75.00±0.00)°,B组分别为(22.98±0.98)°、(24.60±0.63)°、(27.58±0.79)°、(30.51±1.18)°,C组分别为(23.77±0.62)°、(29.83±0.66)°、(40.16±0.76)°、(49.00±1.48)°,术后3 d、1周、2周、3周比较,A组明显高于B组和C组,C组术后1周、2周、3周明显高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05);术后3 d、1周、2周、3周,A组大鼠的GAP-43阳性细胞表达数分别为(2.20±0.66)个、(2.28±0.10)个、(2.31±0.17)个、(2.31±0.20)个,B组分别为(15.93±0.59)个、(26.45±0.69)个、(13.61±0.43)个、(4.59±0.47)个,C组分别为(23.38±0.40)个、(31.14±0.86)个、(18.78±0.37)个、(9.87±0.44)个,术后3 d、1周、2周、3周比较,B组和C组明显高于A组,C组明显高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论雌激素能促进脊髓损伤大鼠的运动功能的恢复,其机制可能是通过增加脊髓损伤区域GAP-43的表达,促进神经的修复和再生。

缝隙连接蛋白43在阿尔茨海默病中的研究进展

星型胶质细胞的功能异常与多种神经退行性疾病的发生发展关系密切,缝隙连接的异常是其中重要的机制之一。缝隙连接主要是由缝隙连接蛋白(connexin,Cx)构成,是相邻细胞间代谢和离子耦合以及电传递的主要结构。Cx43和Cx30是在脑中含量最多的Cx亚型,其中又以Cx43为主。Cx43在脑中含量或分布与阿尔兹海默病的发生发展关系密切。本文就以Cx43与阿尔兹海默病的关系进行综述。

抑制连接蛋白43介导半通道活性促进脂多糖诱导的人牙髓细胞成牙本质分化

目的:探讨连接蛋白43(connexin 43,Cx43)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)成牙本质分化过程中的作用和机制。方法:建立SD大鼠上颌第一磨牙损伤模型,免疫荧光(im munofluorescence,IF)染色检测Cx43在牙髓组织损伤后修复中的表达模式变化。分别采用0、1、10、100和1 000 ng/mL LPS刺激hDPCs 6 h,筛选最适浓度,随后抑制和过表达hDPCs中Cx43的表达。实时定量PCR(qRT-PCR)及免疫印迹法检测Cx43和成牙本质分化相关因子牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dental matrix protein-1,DMP-1)、成骨相关转录因子(osterix,Osx)表达及细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK)活性变化。进一步对hDPCs施以特异性Cx43通道抑制剂,检测Cx43介导的通道活性在hDPCs成牙本质分化中的作用,初步探讨Cx43调节LPS诱导的hDPCs成牙本质分化的作用和机制。采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学处理。结果:IF结果显示,在健康牙髓组织中,Cx43主要表达于成牙本质细胞层,牙损伤3~24 h,Cx43表达减弱,随后逐渐上调,直至正常水平;损伤后3天~2周,表达呈下调趋势,并且表达于成牙本质细胞层和固有牙髓中。以10 ng/mL LPS刺激hDPCs 6 h,可显著上调DSPP的mRNA表达(P<0.01)。抑制Cx43,可显著上调hDPCs内LPS诱导的DSPP、DMP-1和Osx mRNA表达(P<0.05);过表达Cx43,则显著抑制LPS诱导的成牙本质分化相关因子表达(P<0.01)和DSPP荧光强度。以10 ng/mL LPS激活hDPCs内ERK信号,过表达Cx43可显著减弱LPS诱导的ERK信号活性(P<0.01)。抑制Cx43介导的半通道,促进LPS诱导的hDPCs成牙本质分化相关因子mRNA表达和ERK信号活性(P<0.05);而阻断Cx43介导的细胞间通道,则抑制成牙本质分化。结论:Cx43参与调控牙髓组织的损伤后修复,并且其表达整体呈下调趋势;抑制Cx43或阻断HC,可促进LPS诱导的ERK信号活性和hDPCs成牙本质分化。

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层突触素P38和GAP-43表达的影响

目的 :探讨针刺对缺血性脑损伤保护作用的生化机制。方法 :采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型 ,研究缺血 2周和 5周后缺血区皮层突触素P3 8和GAP 43的变化规律和针刺对其影响。结果 :脑缺血 2周及 5周组大鼠脑缺血区P3 8表达比假手术组显著下降 (P <0 .0 5) ;缺血 +电针 2周组与缺血 2周组相比突触素P3 8表达并无显著性差异 (P >0 .0 5) ;缺血 +电针 5周组与缺血 +电针 2周组和脑缺血 5周组相比 ,突触素P3 8表达明显增加 (P <0 .0 5) ;但仍明显低于假手术 5周组 (P <0 .0 5)。缺血 2周组大鼠在缺血区周围GAP 43表达与假手术组相比增加明显 (P <0 .0 5) ,而缺血 5周组与假手术组相比无显著性差异 (P >0 .0 5) ;缺血 +电针 2周组大鼠脑片GAP 43表达与假手术组相比显著增加 (P <0 .0 5) ,而与缺血 2周组相比无差异 (P >0 .0 5) ;缺血 +电针 5周组大鼠脑片GAP 43表达与假手术 5周组相比有显著性差异 (P <0 .0 5)。结论 :针刺可以通过提高突触素和GAP 43在缺血中心区周围皮层的表达 ,保护缺血性脑损伤 。

GAP-43治疗大鼠脊髓横断后神经中丝NF200表达的变化

通过制备成年SD大鼠完全性脊髓损伤模型,研究生长相关蛋白(GAP-43)治疗大鼠脊髓损伤后神经中丝(NF200)表达的变化,探讨GAP-43在再生修复中的作用,为临床治疗提供实验依据。实验采用雌性8周龄SD大鼠75只,制成脊髓损伤模型后随机分为三组:GAP-43抗体组、GAP-43抗原组和对照组,每组25只。使用直接注射法将GAP-43抗原和GAP-43多克隆抗体分别注入抗原组和抗体组的大鼠脊髓的断端,对照组仅切断脊髓而不给药,最后观察各组大鼠肢体功能的恢复情况。用BBB评分法对不同时段大鼠的行为学表现进行评分,用HE染色及免疫组化染色观察NF200的表达,并对其进行相关性分析。结果发现对照组在不同的时间段行为学评分最低和抗原组评分最高,脊髓损伤区病理改变明显好转,NF200的表达呈进行性增高,且前角神经元NF200的表达早于后角神经元。抗体组早期恢复出现明显的停滞状态,但停药后能很快恢复。说明GAP-43能促进损伤脊髓的恢复,而抗体对损伤脊髓恢复的影响是可逆的,这对于脊髓再生的研究是一种值得探讨的新方法,对进一步探索脊髓损伤的治疗具有重要的意义。

电针治疗对MCAO大鼠运动功能及梗死对侧大脑皮层GAP-43、MAP-2表达的影响

目的观察局灶性脑梗死大鼠梗死对侧皮层不同时期生长相关蛋白GAP-43(growth associated protein-43)及微管相关蛋白MAP-2(microtubule associated protein-2)表达的动态变化,探讨电针调节GAP-43和MAP-2表达与神经可塑性及大鼠运动功能改善的可能关系。方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、模型组和电针组,模型组和电针组再随机分为3d、7d、14d、28d等4个亚组(剔除耗损或死亡,n=6)。运用Longa改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型,电针组取双侧"曲池""足三里"针灸治疗,余两组同一时间捆绑,不做治疗。采用Bederson法评定大鼠神经功能缺损情况、免疫组化法检测梗死对侧皮层GAP-43、MAP-2的表达变化。结果与模型组比较,电针组术后第3天神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05),随着治疗时间的延长,术后第7、14、28天神经功能评分逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示,电针组术后第3天GAP-43、MAP-2阳性细胞表达量与模型组比较差异无统计学意义(均P>0.05);术后第7、14天GAP-43、MAP-2阳性细胞表达量明显高于模型组(均P<0.05),术后第28天GAP-43阳性细胞表达量明显高于模型组(P<0.05)。结论电针治疗增加梗死对侧皮层MAP-2、GAP-43的表达,改善了大鼠的运动功能,促进神经功能重塑,可能与加快启动梗死对侧皮层的保护机制、减少病灶对侧的远隔继发性损害有关。

神经再生素对背根神经节细胞GAP-43和NF-L基因表达的影响

目的 :观察中药有效组分神经再生素作用于神经细胞生长过程中 ,相关基因的表达变化 ,探讨神经再生素促神经生长的分子生物学机制。方法 :采用RT PCR法 ,观察神经再生素在促大鼠背根神经节生长过程中(4h、12h、2 4h) ,生长相关蛋白 43(GAP 43)和神经丝蛋白 (NF L)基因表达的变化。结果 :神经再生素可使背根神经节细胞GAP 43和NF LmRNA的表达量增加。结论 :神经再生素可作用于体外培养的神经细胞 。

神经损伤与再生中神经元GAP-43mRNA表达的原位杂交研究

目的 研究周围神经损伤过程中生长相关蛋白 (GAP 4 3)mRNA表达的变化规律。 方法 建立大鼠坐骨神经中段钳夹损伤模型 ,用原位杂交技术对大鼠的腰髓和背根神经节的GAP 4 3mRNA表达进行观察。 结果 大鼠坐骨神经损伤 2d后 ,腰髓腹角运动神经元和背根节感觉神经元可检测到GAP 4 3mRNA杂交信号 ;术后 4、7和 14d明显增强 ;术后 30d减弱 ,6 0d已恢复正常。 结论 周围神经损伤诱导神经元胞体GAP 4 3mRNA表达显著增强 ,表明GAP 4 3在神经再生过程中起重要作用。

GAP-43在发育大鼠中枢神经系统的表达

目的 研究神经生长相关蛋白质 (GAP 43 )在发育大鼠中枢神经系统的表达及其意义。方法 选取生后 5、1 5、3 0d正常雄性新生鼠 ,应用免疫细胞化学ABC法结合图像分析对其大脑皮质、海马及小脑皮质GAP 43表达进行研究。结果 生后 5d ,GAP 43主要分布在神经元 ;生后 1 5、3 0d ,则分布在神经纤维网中 ,神经元胞体 (包括锥体细胞、颗粒细胞和浦肯野细胞等 )不染色 ;图像分析显示不同日龄新生鼠不同脑区GAP 43灰度值无显著性差异。结论 GAP 43是轴突生长、延伸的重要因子。

免疫应答中小鼠脾GAP-43神经支配的可塑性──神经纤维数量和分布的变化

为了解脾交感神经在免疫功能增强时的形态变化，用免疫组织化学方法观察了ＢＡＬＢ／ｃ小鼠脾内生长相关蛋白样免疫反应（ＧＡＰ－４３－ＬＩ）性神经在结核菌素衍生蛋白（ＰＰＤ）诱发的免疫反应高峰期数量和分布的变化。结果显示，动物在接受两次ＰＰＤ注射（２１ｄ＋７ｄ）后，脾ＧＡＰ－４３－ＬＩ神经纤维密度明显增加并伴有分布和形态的变化。于对照动物，脾ＧＡＰ－４３－ＬＩ神经纤维主要分布于血管周围，少量伸入动脉周围淋巴鞘的脾基质中，而在免疫刺激的动物，不仅血管周围的神经纤维明显增多，动脉周围淋巴鞘外层、边缘区和红髓等免疫应答活跃的部位也出现许多神经纤维。神经纤维分支和纤维上膨体明显增多。以上结果提示：免疫应答中脾神经成分发生活跃的结构重塑，这些变化有可能与神经的免疫调节功能有关。

GAP-43治疗大鼠完全性脊髓损伤后GFAP表达的变化及意义

目的:通过制备完全性脊髓损伤(SCI)成年SD大鼠模型,研究生长相关蛋白(GAP-43)治疗大鼠SCI后胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的变化,探讨GAP-43在再生修复中的作用,为临床治疗提供实验参考。方法:咬除T7-T8棘突及相应椎板,用剪刀将脊髓完全横断,制成SCI模型。雌性8周龄SD大鼠75只,随机分为三组:GAP-43抗体组、GAP-43抗原组、对照组,每组25只。使用直接注射法将GAP-43抗原和GAP-43多克隆抗体分别注入抗原组和抗体组的大鼠脊髓的断端,观察各组大鼠肢体功能的恢复情况,用BBB评分法进行不同时段的行为学评分、免疫组化染色及图像分析方法观察GFAP的表达变化,并对其进行相关性分析。结果:对照组大鼠在不同时间段的行为学评分最低,抗原组评分最高;抗原组GFAP阳性细胞显著增多,而抗体组晚期则显著减少。结论:GAP-43可促进星形胶质细胞增生,而GAP-43抗体对星形胶质细胞的增生则表现为抑制作用。本实验结果表明GAP-43对脊髓损伤具有较好的治疗作用。

督脉电针结合游泳训练对大鼠全横断脊髓损伤后GAP-43和Nogo-A表达的影响

目的:通过检测大鼠脊髓损伤后运动功能恢复情况和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、神经轴突生长抑制剂-A(Nogo-A)的表达来探讨督脉电针结合游泳训练干预脊髓损伤的作用机制。方法:选用雌性SD大鼠180只,随机分为正常组、假手术组、模型组、游泳训练组、督脉电针组(督电组)、督脉电针结合游泳训练组(联合组)。用外科手术尖形刀片横切断暴露脊髓的方法致大鼠T9-T10段脊髓全横断模型。术后各时间点对各组大鼠进行BBB评分;免疫组化检测各时间点损伤段脊髓GAP-43和Nogo-A的表达;Western blot检测各时间点损伤段脊髓Nogo-A的表达。结果:与模型组相比,联合组和督电组BBB评分显著增加,联合组在术后第14、21、28、35天较督电组BBB评分显著增加,具有显著性差异(P<0.05)。与模型组相比,督电组和联合组GAP-43的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P<0.05),联合组在术后第14、21、28、35天较电针组GAP-43的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P<0.05)。结论:(1)督脉电针和游泳训练都能通过促进脊髓损伤大鼠GAP-43的表达和抑制Nogo-A的表达来促进神经的修复。(2)联合治疗对大鼠运动功能的恢复更为有效。

不同穴位电针对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质GAP-43表达的影响

目的:比较督脉取穴法("人中"、"百会"穴)和背俞穴取穴法("肝俞"、"肾俞"穴)抗急性脑缺血损伤的效果。方法:成年健康雄性SD大鼠80只,采用线栓法造成右侧大脑中动脉阻断(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型后,随机分为假手术组(n=5)、模型组(n=25)、电针人中+百会组(n=25)、电针肝俞+肾俞组(n=25)。选取24 h、3、7、14、21 d 5个时间点。通过Longa评分评价神经功能恢复情况,应用免疫组化染色、RT-PCR方法检测各组大鼠生长相关蛋白-43(Growth associate protein-43,GAP-43)及mRNA的表达情况。结果:假手术组无神经功能障碍,2电针组Longa评分明显优于模型组;GAP-43在假手术组不表达,缺血2 h再灌注24 h模型组出现GAP-43阳性表达细胞,并且呈先递增后减少的趋势。再灌注后7 d,模型组的GAP-43阳性细胞及其mRNA表达达到高峰,14 d时接近初始水平;而电针人中+百会组及肝俞+肾俞组的GAP-43表达仍维持较高水平(P<0.01),但2电针组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针人中+百会组和肝俞+肾俞组可以促进MCAO大鼠脑损伤区轴突再生,2组针刺效果相近。

针康法对脑缺血大鼠运动功能及GAP-43、Nogo-A表达的影响

目的:探讨针康法对脑缺血大鼠运动功能及缺血区皮质GAP-43、Nogo-A表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为5组,即针康组、针刺组、康复组、模型组和假手术组,按3天、7天、14天再分为3个亚组,每组6只。制备永久性脑缺血动物模型。针康组进行针康法干预;针刺组进行头穴丛刺治疗;康复组进行康复训练,假手术组与模型组不做任何干预。采用网屏试验评价各实验组大鼠的运动功能,免疫组化检测各实验组大鼠缺血区皮层GAP-43、Nogo-A的表达。结果:术后7天和14天,与康复组、针刺组比较,针康组网屏实验评分降低,差异有统计学意义(P<0.05);术后7天和14天,针康组缺血区皮层GAP-43阳性细胞表达高于模型组、康复组、针刺组(P<0.05);术后14天,针康组缺血区皮层Nogo-A阳性细胞表达降低,与模型组、康复组、针刺组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针康法能促进脑缺血大鼠运动功能的恢复,其机制可能与其促进脑缺血区皮层GAP-43及降低Nogo-A的表达有关。

康复训练对脑梗死大鼠脑GAP-43表达的影响

目的 研究康复训练对脑梗死大鼠脑的生长相关蛋白 (GAP- 43)表达的影响 .方法 SD大鼠采用光化学法制成脑梗死模型后 ,随机分康复组、制动组、自由组及正常组 ,每组大鼠在 1,3,7,14,2 1,2 8d取脑组织免疫组化染色 ,以观察脑梗死大鼠各组不同时期脑的 GAP- 43表达 .结果 1,3,7,14d脑梗死周边区可见 GAP- 43阳性细胞 ,2 1,2 8d时梗死周边 GAP- 43阳性细胞逐渐减少 ,康复组较制动组在 7,14d明显增加 ,尤以胼胝体为著 .结论 康复训练可引起损伤周边区 GAP- 43表达的变化 。