银杏酮酯对衰老模型大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

目的:观察银杏酮酯(GBE50)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍及海马细胞因子含量的影响,探讨银杏提取物改善学习记忆障碍的机制。方法:将SD大鼠随机分成3组:正常组、模型组和银杏酮酯组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型;GBE50组在造模第21天开始按150mg/kg给予GBE50灌胃,每天1次,持续21d;正常组和模型组灌等量的含1%CMC-Na的蒸馏水。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果:与正常组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显减少(P<0.05,P<0.01);而与模型组比较,GBE50组逃避潜伏期显著缩短,距离百分比明显增大(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β和TNF-α含量显著增高,IL-6含量明显降低(P<0.05,P<0.01);而与模型组比较,GBE50组大鼠海马IL-1β含量明显降低,IL-6含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:GBE50对由D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有改善作用,同时对海马IL-1β、IL-6含量均有不同程度的调节作用,GBE50改善记忆障碍作用可能与抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应有关。

GBE50对高血脂大鼠心脏GSH-PX酶活性和MDA水平的影响

目的:观察银杏提取物GBE50对高血脂大鼠心脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、MDA水平的影响。方法:将实验大鼠分为正常对照组,预防组,高脂模型组和治疗组。分组给予高脂饲料13周后,予GBE50治疗4周后处死动物,取心脏标本检测。预防性给药:高脂+GBE5050mg/kg·d,治疗性给药:GBE剂量为25mg/kg·d,50mg/kg·d,100mg/kg·d。采用DTNB法测定GSH-PX活力;硫代巴比妥酸法测定MDA水平。结果:(1)GBE50治疗性给药呈剂量依赖性地恢复并提升模型大鼠心脏中的GSH-PX活性;预防性给药能恢复模型大鼠心脏GSH-PX的活力。(2)GBE50能显著降低模型大鼠心脏MDA水平,抑制其脂质过氧化损伤。结论:GBE50治疗和预防性给药可有效防治高血脂对心脏器官引起的脂质过氧化损伤,恢复其GSH-PX酶活力。

GBE50对大鼠生理/心理应激模型的应激缓解作用

目的研究银杏叶提取物制剂GBE50的应激缓解作用。方法应用大鼠生理/心理应激模型(PS/ESModel),大鼠分组后被安置在特制的二室电击笼中,经受足部电刺激(生理应激,PS)或旁观电击(心理应激,ES)。每天10min、为期6d的刺激完成后,进行旷场试验测定行为学指标,其后测定大鼠血浆皮质酮水平和全血黏度数据。结果GBE50可恢复PS组大鼠的活动性,显示有改善ES大鼠血液流变学的趋势,对PS/ES大鼠血浆皮质酮水平的影响似乎不大。结论GBE50可从不同方面提供一定的应激缓解作用。

从心肌力学观察银杏酮酯抗心肌缺血再灌注损伤的作用

目的研究银杏酮酯(GBE50)对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,并探讨心肌力学和血流动力学信息对其的评价作用。方法55只SD大鼠随机分为6组:模型组,GBE50低、中、高剂量组,丹参组,地尔硫卓组。进行Langendorff离体心脏灌流,各组均平衡灌注15 min,停灌造成全心缺血30 min,再复灌40 min。记录左心室内压力,观察药物对心脏心肌力学和血流动力学的影响。结果I/R后各组HR、mLVSP、DP、±dp/dt_(max)都明显低于缺血前,mLVDP、t-dp/dt_(max)明显升高(P<0.05～0.001);随着再灌注时间的延长,各指标呈逐渐恢复的趋势。GBE50中剂量组、丹参组、地尔硫卓组DP、±dp/dt_(max)显著高于模型组(P<0.05),t-dp/dt_(max)、mLVDP显著低于模型组(P<0.05)。结论GBE50对心肌缺血再灌注损伤后心功能的下降具有明显的预防和保护作用,以心肌力学和血流动力学信息进行评价是稳定和可靠的。