GBX2过表达促进人宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移及侵袭

目的:探讨GBX2基因在人宫颈癌SiHa细胞增殖和侵袭转移中的作用及其机制。方法:应用质粒转染技术,分别将过表达GBX2基因重组质粒pCMV6-entry-GBX2(实验组)及空载体质粒pCMV6-entry(阴性对照组)转染到宫颈癌SiHa细胞中,用WST-1法、集落形成实验、流式细胞术分别检测转染细胞的增殖、集落形成和细胞周期,用划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭能力,用ELISA法检测细胞培养上清中IL-6的表达水平,用WB检测EMT相关蛋白的表达变化并探讨其可能的作用机制。结果:与SiHa/pCMV6组相比,上调GBX2表达后:(1)SiHa/GBX2组细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭能力明显增强(均P<0.01),G0/G1期的细胞比例减少、S期与G2/M期的细胞比例增加(均P<0.01)(;2)SiHa/GBX2组细胞EMT相关蛋白上皮钙黏蛋白表达水平下降,神经钙黏蛋白、波形蛋白和snail表达水平上调(均P<0.01)(;3)SiHa/GBX2组细胞培养上清中IL-6的表达水平明显增高(P<0.01);(4)SiHa/GBX2组细胞STAT3磷酸化水平增强,并能被STAT3抑制剂S31-201抑制(P<0.01)。结论:GBX2可能通过IL-6/STAT3通路诱导宫颈癌SiHa细胞EMT,从而促进宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。