KSH VRTA通过GC/Sp1和p53顺式元件上调survivin表达

目的:定位survivin基因启动子中参与卡波西肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)复制转录激活因子(replication and transcription activator,RTA)上调survivin表达的重要元件。方法:构建survivin基因启动子的突变报告质粒,采用萤光素酶报告基因检测和染色质免疫共沉淀技术,定位survivin基因启动子区域能与RTA相互作用的顺式元件。结果:突变GC/Sp1和p53两个结合位点启动子活性几乎完全关闭,p53顺式作用元件对RTA上调survivin基因启动子活性具有协同作用。结论:KSHV RTA能够与survivin基因启动子中的GC/Sp1和p53顺式元件相互作用,特异性地增强survivin基因启动子活性。

Sp1和Sp3介导的转录调控

基本转录因子Sp1和Sp3对转录调控区GC盒有很强的亲和力,参与几乎所有细胞功能,包括细胞增殖、凋亡、分化和新生物的转化.但在同一细胞中Sp1和Sp3对不同基因的作用并不相同,二者对基因特异性的转录调控是Sp1和Sp3研究领域的重要问题.近年来发现,Sp1和Sp3自身表达水平、结合的靶序列、磷酸化、糖基化等翻译后修饰,其他蛋白质的结合以及染色质结构与修饰等方面均可影响Sp1和Sp3的转录活性.本文从Sp1和Sp3蛋白参与转录调节的机制以及影响其基因特异性转录活性的诸方面因素这两大侧面,介绍了近年来的最新进展.