GC颗粒对实验大鼠血液流变学及凝血功能的影响

目的观察GC颗粒对实验大鼠血液流变学及凝血功能的影响。方法采用番泻叶水浸液灌胃16 d复制大鼠脾虚模型,给药7 d,测定血液流变学指标;正常大鼠灌胃给药7 d,测定APTT,PT,TT及出凝血时间。结果 GC颗粒能降低脾虚大鼠全血低、中、高切变率血液粘度、血浆粘度以及血小板聚集率,明显缩短大鼠凝血系统活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及大鼠出凝血时间。结论本研究为GC颗粒治疗功能性子宫出血提供了理论依据。

GC颗粒对大鼠子宫出血的保护作用及机制研究

目的观察GC颗粒对大鼠子宫出血的保护作用。方法利用米非司酮和米索前列醇复制大鼠子宫出血模型,观察GC颗粒对大鼠子宫出血时间的影响。利用多导记录仪记录大鼠子宫收缩幅度和频率。放免法测定血雌二醇和孕酮含量。结果 GC颗粒小、中、大三个剂量组能降低大鼠子宫出血的时间,增强大鼠在体子宫收缩幅度,但对子宫收缩频率无显著影响。结论 GC颗粒具有减少大鼠子宫出血的作用,并且可能和子宫收缩强度及血清激素水平相关。

中药复方制剂GC颗粒治疗功能性子宫出血的实验研究

目的研究中药复方制剂GC颗粒治疗功能性子宫出血的机制。方法选用50只正常雌性ICR小鼠,随机分成5组(每组10只):正常对照组,益妇止血丸组及高、中、低剂量GC颗粒组。采用断尾法及毛细波管法分别测定出凝血时间,观察GC颗粒对正常小鼠出、凝血时间的影响。选用40只早孕SD大鼠,以灌服米非司酮和米索前列醇造成不完全流产模型,并随机分成5组(每组8只):模型对照组,益妇止血丸组及高、中、低剂量GC颗粒组。出血时间采用毛细玻管法,凝血时间采用剪尾法测定,子宫出血量采用酶标仪对植入阴道棉球的血液浸渍液进行测定,观察GC颗粒对该模型大鼠出凝血时间及子宫出血量的影响。结果与正常对照组比较,GC颗粒中、大剂量组(8g/kg、16 g/kg)能明显缩短小鼠出、凝血时间(P均<0.01),与益妇止血丸组无明显差异(P均<0.05);与模型对照组比较,GC颗粒三个剂量组(2 g/kg、4 g/kg、8 g/kg)均能明显减少不完全流产大鼠子宫出血量(P均<0.05),与益妇止血丸组无明显差异(P均>0.05)。结论中药复方制剂GC颗粒可有效减少实验大鼠子宫出血量,其治疗功能性子宫出血的机制可能与其具有止血作用有关。

颗粒细胞与卵母细胞自噬对卵泡发育和闭锁的调控

卵巢早衰(POF)、多囊卵巢综合征(PCOS)等卵巢生殖疾病发病率日益增高,已经成为严重危害女性身心健康的疾病。目前研究表明卵巢生殖疾病中各时期卵泡的闭锁由颗粒细胞(GCs)和卵母细胞凋亡引起,随着对卵泡发育中分子机制研究的深入,揭示了GCs和卵母细胞的凋亡并不是导致卵泡闭锁的唯一因素,自噬的诱导同时参与了卵泡的生长、闭锁和分化,介导了颗粒细胞和卵母细胞的程序性死亡。本文就当前GCs与卵母细胞自噬的诱导进行系统回顾,总结卵巢卵泡发育和闭锁过程中细胞自噬机制,旨在为后续研究提供参考。

党参炔苷对雌性大鼠卵巢颗粒细胞增殖分化的影响及其作用机制

目的:探讨党参炔苷对雌性大鼠卵巢颗粒细胞(GCs)增殖分化的影响及其作用机制。方法:观察大鼠卵巢GCs的生长状况,通过CCK-8实验和细胞雌二醇(E2)分泌量测定确定细胞体外培养时间以及最佳给药浓度,进一步观察党参炔苷对体外培养的卵巢GCs增殖分化及分泌功能的影响,并通过阻断GCs中的c AMP信号通路、ERK 1/2信号通路、p38MAPK信号通路和钙离子(Ca2+)通道来探究其对卵巢GCs功能影响的作用机制。结果:确定24 h为GCs最佳共培养时间;党参炔苷浓度为3.125 mg/L时,能显著增加E2的分泌量(P<0.01),对细胞3β-羟基固醇脱氢酶(3β-HSD)含量和CCK-8实验吸光度(D)值均无影响(P>0.05)。c AMP通路抑制剂H89和p38MAPK通路抑制剂SB203580能够抑制党参炔苷对卵巢GCs分泌E2的促进作用(P<0.01)。结论:党参炔苷可有效促进卵巢GCs分泌E2,且不影响细胞的增殖和正常分化;党参炔苷可能通过c AMP和p38MAPK信号通路来促进GCs对E2的合成及分泌。

米非司酮对体外大鼠卵巢颗粒细胞Fas表达影响的研究

目的:探讨米非司酮抑制卵泡发育的可能机制。方法:收集腹腔注射60 IU孕马血清促性腺激素(PMSG)的未成年SD雌性大鼠的卵巢颗粒细胞(GC)进行体外培养,采用电子显微镜对未处理的颗粒细胞进行鉴定,运用免疫细胞化学法观察不同浓度米非司酮(10-6 mol/L、10-5 mol/L、10-4 mol/L)对GC中Fas表达的影响。结果:原代培养大鼠卵巢GC活细胞数可达80%-85%;免疫细胞化学结果显示GC中Fas蛋白表达随米非司酮处理剂量的增加而增强,阳性表达率10-6 mol/L组(0.290±0.065)、10-5 mol/L组(0.364±0.075)和10-4 mol/L组(0.557±0.067)与对照组(0.194±0.082)之间均有统计学差异(P<0.01),各组间也均有差异(P<0.05)。结论:调节颗粒细胞表面凋亡因子Fas蛋白的表达可能是米非司酮诱导颗粒细胞凋亡、抑制卵泡发育的机制之一。

孕激素受体膜元件1在颗粒细胞中的功能及女性生殖中的作用

孕激素受体膜组件1(PGRMC1)是近年来新发现的特殊受体,属于膜相关的孕激素受体(MAPR)蛋白家族。PGRMC1介导孕酮(P4)的抗有丝分裂和抗凋亡作用,并参与了颗粒细胞合成甾体激素的过程。在临床上,PGRMC1的异常表达与卵巢早衰(POF)及多囊卵巢综合征(PCOS)相关。本文就PGRMC1对颗粒细胞功能的影响、与卵泡发育的关系以及在人类生殖中的作用展开综述。