期刊导航
期刊开放获取
河南省图书馆
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖作用的影响
被引量:
11
1
作者
孙沂
樊宏伟
+2 位作者
王书奎
何帮顺
张振玉
《世界华人消化杂志》
CAS
北大核心
2010年第4期329-334,共6页
目的:探讨氯吡格雷(Clopidogrel)对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖的影响.方法:体外培养人胃黏膜上皮细胞株GES-1,将含不同浓度氯吡格雷(0.01、0.1、0.5和1mmol/L)的培养液与GES-1细胞共同培养24、48及72h,采用MTT比色法计算细胞生长抑制...
目的:探讨氯吡格雷(Clopidogrel)对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖的影响.方法:体外培养人胃黏膜上皮细胞株GES-1,将含不同浓度氯吡格雷(0.01、0.1、0.5和1mmol/L)的培养液与GES-1细胞共同培养24、48及72h,采用MTT比色法计算细胞生长抑制率.以药物不同浓度对GES-1细胞生长抑制率作图,得到剂量反应曲线.依据Bliss法,利用SPSS15.0软件求出氯吡格雷的半数抑制浓度IC50和安全浓度IC90(存活率≥90%的药物浓度).倒置相差显微镜观察各浓度组氯吡格雷与GES-1细胞共同培养24h后细胞形态学变化,用流式细胞术膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素-碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测各浓度组氯吡格雷与GES-1细胞共同培养24h后对细胞凋亡的影响.结果:氯吡格雷对GES-1细胞的损伤呈浓度依赖性(F=11.546,P=0.002),无时间依赖性(F=13.455,P=0.003).氯吡格雷作用24h、48h和72h的IC50分别为0.36、0.51和0.35mmol/L,IC90分别为0.08、0.16和0.08mmol/L.光镜下可见药物作用后贴壁细胞数量减少,细胞变圆,悬浮,部分细胞核浓缩,细胞损害随药物浓度增加而增大.流式细胞术显示:空白对照组及0.01、0.1、0.5、1mmol/L氯吡格雷组凋亡率为4.7%、5.3%、14.7%、51.0%、60.5%.随着氯吡格雷药物浓度增加,GES-1细胞的凋亡率亦随之增加.结论:氯吡格雷可抑制人胃黏膜上皮细胞的增殖,具有剂量依赖性,诱导细胞发生凋亡.
展开更多
关键词
氯吡格雷
ges
—1
细胞
MTT法
凋亡
下载PDF
职称材料
RTN4在胃癌发病机制中的作用
2
作者
张超
周业
+2 位作者
谢黎明
贺修胜
张志伟
《医学信息》
2018年第22期55-59,共5页
目的了解RTN4蛋白在胃癌发病过程中的作用,为揭示胃癌发病的分子机制提供实验资料。方法将pIRESneo3-RTN4真核表达载体转染胃粘膜上皮GES1细胞,建立RTN4高表达的GES1-RTN4细胞系;通过细胞生长曲线、平皿克隆与软琼脂集落形成实验、流式...
目的了解RTN4蛋白在胃癌发病过程中的作用,为揭示胃癌发病的分子机制提供实验资料。方法将pIRESneo3-RTN4真核表达载体转染胃粘膜上皮GES1细胞,建立RTN4高表达的GES1-RTN4细胞系;通过细胞生长曲线、平皿克隆与软琼脂集落形成实验、流式细胞仪,观察RTN4高表达对GES1细胞生长与增殖、周期与凋亡的影响;利用Western-blot检测GES1-RTN4细胞中IκBα蛋白的表达。结果 GES1-RTN4细胞的生长速度较GES1和GES1-pIRESneo3细胞加快,统计学意义显著(P<0.01);GES1-RTN4细胞较GES1和GES1-pIRESneo3细胞克隆体积大、数目多,统计学意义显著(P<0.01);GES1-RTN4细胞中S期细胞比例较GES1和GES1-pIRESneo3细胞增加,细胞增殖指数增加,细胞凋亡率降低,统计学意义显著(P<0.01);GES1-RTN4细胞中IκBα蛋白表达较GES1和GES1-pIRESneo3细胞减少,统计学意义显著(P<0.01)。结论RTN4通过活化NF-κB信号通路,提高细胞增殖指数,抑制细胞凋亡,促进GES1细胞的增殖。
展开更多
关键词
ges1细胞
RTN4蛋白
细胞
增殖
NF-ΚB信号通路
下载PDF
职称材料
题名
氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖作用的影响
被引量:
11
1
作者
孙沂
樊宏伟
王书奎
何帮顺
张振玉
机构
南京医科大学附属南京第一医院消化科
南京医科大学附属南京第一医院临床药理科
南京医科大学附属南京第一医院中心实验室
出处
《世界华人消化杂志》
CAS
北大核心
2010年第4期329-334,共6页
文摘
目的:探讨氯吡格雷(Clopidogrel)对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖的影响.方法:体外培养人胃黏膜上皮细胞株GES-1,将含不同浓度氯吡格雷(0.01、0.1、0.5和1mmol/L)的培养液与GES-1细胞共同培养24、48及72h,采用MTT比色法计算细胞生长抑制率.以药物不同浓度对GES-1细胞生长抑制率作图,得到剂量反应曲线.依据Bliss法,利用SPSS15.0软件求出氯吡格雷的半数抑制浓度IC50和安全浓度IC90(存活率≥90%的药物浓度).倒置相差显微镜观察各浓度组氯吡格雷与GES-1细胞共同培养24h后细胞形态学变化,用流式细胞术膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素-碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测各浓度组氯吡格雷与GES-1细胞共同培养24h后对细胞凋亡的影响.结果:氯吡格雷对GES-1细胞的损伤呈浓度依赖性(F=11.546,P=0.002),无时间依赖性(F=13.455,P=0.003).氯吡格雷作用24h、48h和72h的IC50分别为0.36、0.51和0.35mmol/L,IC90分别为0.08、0.16和0.08mmol/L.光镜下可见药物作用后贴壁细胞数量减少,细胞变圆,悬浮,部分细胞核浓缩,细胞损害随药物浓度增加而增大.流式细胞术显示:空白对照组及0.01、0.1、0.5、1mmol/L氯吡格雷组凋亡率为4.7%、5.3%、14.7%、51.0%、60.5%.随着氯吡格雷药物浓度增加,GES-1细胞的凋亡率亦随之增加.结论:氯吡格雷可抑制人胃黏膜上皮细胞的增殖,具有剂量依赖性,诱导细胞发生凋亡.
关键词
氯吡格雷
ges
—1
细胞
MTT法
凋亡
Keywords
Clopidogrel
ges
-
1
cell
Methyl thiazolyl tetrazolium assay
Apoptosis
分类号
R573 [医药卫生—消化系统]
下载PDF
职称材料
题名
RTN4在胃癌发病机制中的作用
2
作者
张超
周业
谢黎明
贺修胜
张志伟
机构
南华大学医学院肿瘤研究所肿瘤细胞与分子病理学湖南省重点实验室
南华大学附属南华医院皮肤科
南华大学附属第一医院
出处
《医学信息》
2018年第22期55-59,共5页
基金
湖南省科技厅项目(编号:2015SK20203)
湖南省研究生创新项目(编号:CX2016B478)
南华大学博士科研启动基金(编号:2016XQD21)
文摘
目的了解RTN4蛋白在胃癌发病过程中的作用,为揭示胃癌发病的分子机制提供实验资料。方法将pIRESneo3-RTN4真核表达载体转染胃粘膜上皮GES1细胞,建立RTN4高表达的GES1-RTN4细胞系;通过细胞生长曲线、平皿克隆与软琼脂集落形成实验、流式细胞仪,观察RTN4高表达对GES1细胞生长与增殖、周期与凋亡的影响;利用Western-blot检测GES1-RTN4细胞中IκBα蛋白的表达。结果 GES1-RTN4细胞的生长速度较GES1和GES1-pIRESneo3细胞加快,统计学意义显著(P<0.01);GES1-RTN4细胞较GES1和GES1-pIRESneo3细胞克隆体积大、数目多,统计学意义显著(P<0.01);GES1-RTN4细胞中S期细胞比例较GES1和GES1-pIRESneo3细胞增加,细胞增殖指数增加,细胞凋亡率降低,统计学意义显著(P<0.01);GES1-RTN4细胞中IκBα蛋白表达较GES1和GES1-pIRESneo3细胞减少,统计学意义显著(P<0.01)。结论RTN4通过活化NF-κB信号通路,提高细胞增殖指数,抑制细胞凋亡,促进GES1细胞的增殖。
关键词
ges1细胞
RTN4蛋白
细胞
增殖
NF-ΚB信号通路
Keywords
ges
1
cells
RTN4 protein
Cell proliferation
NF- κB signaling pathway
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖作用的影响
孙沂
樊宏伟
王书奎
何帮顺
张振玉
《世界华人消化杂志》
CAS
北大核心
2010
11
下载PDF
职称材料
2
RTN4在胃癌发病机制中的作用
张超
周业
谢黎明
贺修胜
张志伟
《医学信息》
2018
0
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部