康复训练对大脑中动脉闭塞大鼠脑梗死灶周围GFAP表达的影响

目的 为研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)表达的影响。方法 4 0只Wistar大鼠采用 L onga颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型 ,随机分为康复组、造模对照组 ,康复组每天进行 1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练 ;造模对照组置于普通笼中饲养 ,不予以康复训练。每组随机分为 3d、7d、14 d、2 1d 4个时间点 ,每个时间点各 5只大鼠 ,分别于相应天数取脑 ,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围 GFAP的表达。结果 康复组神经功能评分较造模对照组为好 (P<0 .0 5 ) ;GFAP阳性细胞于脑缺血 3d后即已出现 ,7d、14 d、2 1d大量表达 ,14 d为高峰 ,且康复组较造模对照组明显增多 (P<0 .0 5 )。随时间延长免疫组化染色变深。结论 康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的 GFAP。

甲基苯丙胺的神经毒性及对GFAP表达的研究

目的 探讨甲基苯丙胺 (MA)的神经毒性及胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)的表达。方法 设立对照组和实验组 ,实验组予MA ,对照组予等体积生理盐水。采用HPLC测定不同脑区DA和 5 -HT的含量 ,用免疫组织化学方法检测GFAP的表达。结果 给予MA后 ,大鼠额叶皮层和纹状体的 5 -HT和DA均有下降 ;但对海马DA的影响不明显 ,对GFAP蛋白的表达明显上调。结论 MA对中枢 5 -HT、DA系统具有明显的神经毒性 ,并导致GFAP表达的上调。

哌替啶对大鼠齿状回星形细胞形态和GFAP表达的影响

目的 观察不同剂量哌替啶对SD大鼠齿状回星形细胞形态和GFAP表达的影响。方法 单次注射不同剂量哌替啶2 4h后及以8mg/kg给药后不同时间点经心脏灌注、取脑。GFAP免疫组化,共聚焦显微镜观察,测定齿状回GFAP阳性星形胶质细胞的数量及体视学参数。结果 ①小剂量哌替啶对大鼠齿状回星形胶质细胞的形态及其GFAP表达无影响,大剂量(>8mg/kg)时星形胶质细胞GFAP的表达显著增加(P <0 0 5 ) ,单位体积内GFAP阳性细胞数目较对照组明显增多,平均细胞面积有所减小。②大剂量(8mg/kg)哌哌替啶给药1d后GFAP的水平增加,GFAP阳性细胞开始增生和分化,给药3d后GFAP的水平继续增加,伴细胞数目增加、体积肥大、侧枝增多,给药7d后GFAP的水平增加达到最高峰,细胞数目进一步增加、体积更肥大、侧枝更丰富,给药14d后GFAP的水平又恢复到正常水平,细胞数目,大小,形态也恢复到给药前正常水平。结论 单次注射哌替啶对星形胶质细胞GFAP的表达影响呈剂量依赖性;小剂量哌替啶对大鼠齿状回星形胶质细胞的形态及其GFAP表达几乎无影响,大剂量时呈时间依赖性影响。

银丹心脑通软胶囊对大脑中动脉闭塞模型大鼠神经功能恢复及VEGF、GFAP表达的影响

脑血管意外是造成我国城乡居民死亡的主要原因，其中缺血性卒中约占脑血管病75％以上，随着人群中高血压、血脂异常、糖尿病等疾病患病率的不断上升及人口老龄化，

运动对海马和纹状体脑源性神经营养因子及胶质纤维酸性蛋白表达诱导作用的研究

在运动时间延长和运动量增大的情况下,通过观察发现,运动对大鼠体重、肌酸激酶、血尿素、海马和纹状体BDNF表达、海马和纹状体GFAP表达都产生了一定的影响。对照组海马和纹状体均有BDNF阳性细胞的表达,并以神经元表达为主。运动组海马和纹状体BDNF和GFAP阳性细胞表达较对照组显著增加(P<0.05,P<0.01),且出现明显的时间效应;说明BDNF与GFAP均参与中枢疲劳产生的神经生物学调控。星形胶质细胞可加快G lu代谢,减轻其对神经元损伤。

椎管注射氟柠檬酸对针刺保护高湿热应激大鼠胃黏膜作用的影响

目的:观察预先椎管注射氟柠檬酸(FCA)对针刺“足三里”穴保护受高湿热刺激大鼠胃黏膜损伤作用的影响,以探讨脊髓内胶质细胞是否参与此针刺作用。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为6组。空白对照组(A)不做任何刺激;湿热应激组(B)大鼠放入仿真模拟气候舱内[干球温度(40.0±0.5)℃,相对湿度(60±5)%],60 min后取出;针刺+湿热应激组(C)大鼠放入仿真模拟气候舱内做应激处理的同时开始电针双侧“足三里”穴;FCA+湿热应激组(D)先向大鼠椎管注射FCA 1μL,60 min后做应激处理;FCA+针刺+湿热应激组(E)向大鼠椎管注射FCA 1μL后,再做电针和应激处理;椎管注射生理盐水(NS)+针刺+湿热应激组(F)向大鼠椎管注射NS 10μL后,再做电针和应激处理。采用免疫组织化学方法观察脊髓腰膨大段胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞特异性标记物OX42的表达,并记录各组动物的胃黏膜损伤指数。结果:大鼠在高湿热刺激60 min后胃黏膜出现点、线状出血灶,并有溃疡形成。B组胃黏膜损伤指数为33.7±2.8,而C组胃黏膜损伤指数明显下降为20.4±1.6(P<0.01),同时腰膨大后角浅层中GFAP和OX42的表达有明显增加(P<0.01)。E组胃黏膜损伤指数为24.1±2.7,腰膨大GFAP和OX42的表达有明显下调,与C组比较差异有统计学意义(P<0.05)。F组与C组之间比较无明显差异。结论:电针“足三里”穴对高湿热应激大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,脊髓腰膨大中的胶质细胞可能参与了此保护作用。

诺帝对大鼠C6脑胶质瘤的诱导分化治疗作用及对信号转导分子STAT3和p-STAT3蛋白表达的影响

目的研究诺帝对大鼠C6脑胶质瘤GFAP、Vimentin及信号传导和转录激活因子3(STAT3)和酪氨酸磷酸化STAT3(pSTAT3)表达水平影响,探讨恶性胶质瘤发生机制及诺帝诱导分化作用的分子机制。方法立体定向接种法将C6胶质瘤细胞悬液接种于雄性Wistar大鼠右脑尾状核,采用本室专利方法合成的抗胶质瘤新药诺帝(27和54mg/kg体重腹腔注射)作为治疗方法,观察移植瘤病理组织学和超微结构变化,检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和vimentin两种分化标志物的表达,并观测细胞信号转导分子STAT3及其磷酸化状态pSTAT3蛋白表达水平。结果诺帝治疗组的抑瘤率分别为79.83%～97.74%,移植瘤体积明显减小,肿瘤无论在形态上还是免疫表型上均呈现诱导分化现象,GFAP表达增强,而vimentin表达降低,STAT3和pSTAT3平均光密度值也减低。结论诺帝对C6细胞的原位移植瘤具有诱导分化治疗作用,抑制STAT3表达及其酪氨酸磷酸化活性从而上调GFAP表达可能是其诱导分化治疗作用的机制之一。

脊髓损伤后受损组织胶质纤维酸性蛋白表达上调的信号传导机制

我们检测脊髓损伤（SCI）后胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达上调的信号通路，以期找到调节GFAP表达的分子机制进而调节瘢痕形成的新方法。

急性胰腺炎时血脑屏障通透性变化规律及其与胰腺病变的关系

胰性脑病是急性胰腺炎的重要并发症，其临床发生率为3％～27％，而死亡率高达40％以上。血脑屏障是中枢神经系统（CNS）的重要保护机制，它能保护大脑免受外周致病因子的攻击。血脑屏障的损伤和通透性升高是多种CNS炎症及病变的前提。胶质纤维酸性蛋白（GFAP）是星形胶质细胞的标志蛋白，由各种原因引起的CNS损伤均可引起星形胶质细胞活化、GFAP表达增加，因此GFAP表达水平可以作为CNS损伤程度的标志。

四逆散对早期慢性应激不同性别大鼠海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的影响

目的:探讨四逆散对早期慢性应激不同性别大鼠海马星形胶质细胞及神经元的干预作用。方法:88只Wistar大鼠雌雄各半,随机分为空白组16只不接受应激,应激组72只接受为期21d的慢性不可预见性应激(CUMS)法应激,然后应激组再次随机分为模型组、四逆散低剂量组、四逆散高剂量组、氟西汀组,继续予以CUMS法应激,同时各给药组给予相应药物水溶液灌胃,空白组和模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃,持续21d。末次给药后对各组大鼠检测体质量、糖水偏好率,使用HE染色法观察各组大鼠海马DG区神经元形态,Western blot技术检测海马GFAP表达量。结果:应激各组大鼠体质量显著低于空白组(P<0.05)。各组大鼠糖水偏好率比较均无显著差异。雄鼠各组海马DG区HE染色结果无明显差异,模型组海马GFAP表达量较空白组出现下调趋势,各用药组与模型组比较,GFAP无差异趋势,而雌鼠HE染色显示模型组神经元数量减少、排列疏松,模型组GFAP呈上调趋势,四逆散低剂量组和氟西汀组均能显著降低GFAP表达(P<0.05),改善神经元形态学表现。结论:早期慢性应激可引起海马星形胶质细胞的改变,四逆散能使应激雌鼠海马GFAP恢复至正常水平,改善神经元损伤,为四逆散抗应激损伤早期临床应用提供实验依据。