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题名GFER抑制四氯化碳对HepG2细胞的损伤
被引量:3
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作者
高见
董凌月
安威
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机构
首都医科大学细胞生物学系肝脏保护与再生调节北京市重点实验室
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出处
《中国组织化学与细胞化学杂志》
CAS
CSCD
2015年第5期447-451,共5页
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基金
国家自然科学基金(31371169)
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文摘
目的探讨HepG2细胞内生长因子ERV1样基因(growth factor Erv1-gene,GFER)表达降低后对四氯化碳(CCl4)诱导的细胞损伤的影响,以进一步明确GFER对于肝细胞的保护作用。方法首先将GFER siRNA转染入HepG2细胞,72 h后收集细胞并通过Western Blot检测GFER的表达以明确沉默效率。再次将GFER siRNA转染入HepG2细胞72 h后,用CCl4处理细胞6 h和24 h,检测细胞内ATP的含量,caspase-3的活性,并应用MTS方法测定细胞的增殖能力以及TUNEL方法检测细胞凋亡。结果 Western blot结果显示转染GFER siRNA后细胞内GFER的表达降低。CCl4处理细胞6 h后,GFER表达降低使细胞的增殖能力下降,细胞内ATP含量增加,细胞凋亡更为明显。CCl4处理24 h后,GFER表达降低使细胞的增殖能力进一步下降,Caspase 3活性进一步升高,凋亡细胞数目显著增多,而ATP的含量明显下降。结论 GFER表达降低促进CCl4对HepG2细胞的损伤。
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关键词
生长因子样基因
四氯化碳
HEPG2
CASPASE-3
凋亡
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Keywords
gfer(growth factor erv1-gene)
CCl4
HepG2
Caspase-3
Apoptosis
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分类号
R575
[医药卫生—消化系统]
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