心脏缝隙连接蛋白重构与心律失常

缝隙连接（GJ）是存在于两个相邻心肌细胞间的一个低阻抗通道，胞质中的离子和小分子物质可经过这一通道相互沟通，传导着多种电和化学信号。因此，GJ通道调控着心肌细胞间的通讯，控制并保证健康心脏的协调性收缩。缝隙连接蛋白重构是指GJ及组成GJ的缝隙连接蛋白（Cx）的变化，如数量缺失或重新分布及Cx的异常组合等，可见于各种病理性改变的心脏，可致非协调性收缩和心律失常。

心肌梗死后连接蛋白43重构与室性心律失常

心肌梗死（myocardial infarction，MI）患者易发生室性心律失常或猝死．目前普遍认为其发生机制除与心肌细胞兴奋性异常有关外，电耦联障碍也是主要原因。心脏间隙连接（gap junction，GJ）通道是心肌细胞之间实现电偶联及化学信息交换的重要结构基础，而连接蛋白43（connexin43，Cx43）是构成心肌GJ通道的主要连接蛋白（eonnexin，Cx），在数量、分布等方面发生改变（Cx43重构）时必然会引起心肌细胞问电耦联障碍。因此，MI后Cx43重构是室性心律失常发生的分子解剖学基础。如能在MI早期采取积极的手段来干预Cx43重构，