EGCG对高脂饮食GK大鼠白色脂肪米色化的诱导作用与机制研究

脂肪组织类型与人体代谢密切相关,通过饮食或营养干预将白色脂肪细胞转变为产热的米色脂肪细胞是一种减少脂肪积蓄、调节代谢的安全策略。目前关于白色脂肪组织米色化作用的研究多聚焦于肥胖群体,为探究EGCG对非肥胖代谢紊乱群体的内脏白色脂肪组织米色化的诱导作用及相关机制,采用非肥胖型自发性2型糖尿病模型Goto-Kakizaki(GK)大鼠,给予每日高脂饮食,并进行40 mg·kg^(-1)和80 mg·kg^(-1)EGCG灌胃干预,检测GK大鼠的体质量、摄食量、脂肪组织细胞形态及米色化相关基因表达水平、UCP1蛋白表达水平,并进行转录组测序。结果表明,80 mg·kg^(-1)EGCG灌胃干预对GK大鼠摄食量和体质量无明显影响,但能够促使脂肪细胞呈现向多房型脂肪细胞转变趋势,并显著上调米色化相关的Pparg、Ppargc1a、Ucp1基因表达水平和UCP1蛋白表达水平,具有诱导高脂饮食GK大鼠内脏附睾白色脂肪组织米色化的作用,且表现出调节脂质代谢的潜力。结合转录组分析结果表明,EGCG对高脂饮食GK大鼠白色脂肪组织米色化的诱导作用机制可能与PPAR信号通路、PI3K/Akt信号通路和MAPK信号通路有关。

GK-IT1抑制JAK信号通路对胃癌细胞增殖和侵袭迁移的影响

目的研究长链非编码RNA GK内含子转录本1(GK-IT1)通过Janus激酶(JAK)信号通路对胃癌细胞生物学活性的影响。方法UALCAN平台分析胃癌组织中GK-IT1的表达。通过实时定量PCR(qPCR)评估GK-IT1在人胃癌细胞中的表达。BSG-823细胞进行GK-IT1干扰片段si-GK-IT转染或si-GK-IT转染与JAK2信号通路激活剂Coumermycin A1两者联合处理,分为阴性对照组、si-GK-IT1组和si-GK-IT1+JAK2组。通过CCK-8、划痕和Transwell实验评估细胞增殖、迁移和侵袭情况。qPCR或Western blot检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CCP3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)的表达。结果GK-IT1在胃癌组织中表达上调,且与肿瘤分期和分级有关(P<0.05)。与胃黏膜上皮细胞RGM-1相比,胃癌细胞中GK-IT1表达水平更高(P<0.05)。与阴性对照组相比,si-GK-IT1组细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱;si-GK-IT1+JAK2组逆转了上述结果(P<0.05)。与阴性对照组相比,si-GK-IT1组Bcl-2、MMP-9和p-JAK2的表达降低,而CCP3的表达升高(P<0.05);与si-GK-IT1组相比,除CCP3表达降低外,si-GK-IT1+JAK2组的其余因子表达增加(P<0.05)。结论GK-IT1通过JAK信号通路抑制来调控胃癌细胞的增殖和迁移侵袭过程,有望成为胃癌的潜在靶点。

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变GK大鼠作用机制

目的探讨通络糖泰(Tong luo tang tai,TLTT)对糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)GK大鼠Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法将50只GK大鼠随机分为模型组、TLTT高、中、低剂量组、西药组,每组10只,另取10只wistar大鼠作为正常组。除正常组外,其余各组进行高脂饲养制备DPN大鼠模型,15周后制备DPN模型成功,对各组大鼠进行灌胃治疗。TLTT高、中、低剂量组分别给予中药TLTT 28 g·kg^(-1)、14 g·kg^(-1)、7 g·kg^(-1),西药组给予二甲双胍100 mg·kg^(-1)和弥可保0.2 mg·kg^(-1)剂量灌胃。各组大鼠每天1次,连续给药8周后,检测各组大鼠的一般状态、空腹血糖(Fasting blood sugar,FBS)、热缩足潜伏期(Thermal withdrawal latency,TWL)、坐骨神经传导速度(Motor nerve conduction velocity,MNCV),透射电镜观察坐骨神经组织的病理改变,Real-time PCR、Western blot分别检测坐骨神经中无翅型MMTV整合位点家族成员3A(Wnt3a)、β连环蛋白(β-catenin)、糖原合成激酶-3β(Glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)及Wnt信号通路上的拮抗剂(WNT inhibitory factor-1,Wif-1)mRNA和蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组一般状态较差且坐骨神经病理超微结构病变显著,其FBS水平升高(P<0.01),TWL水平下降(P<0.01),MNCV明显减慢(P<0.01),模型组Wnt3a、β-catenin、GSK-3βmRNA和蛋白表达水平均减少(P<0.05),Wif-1mRNA和蛋白表达水平增多(P<0.01)。经药物干预后,与模型组相比,TLTT高、中、低、剂量和西药组一般情况及坐骨神经病理超微结构得到改善,FBS水平下降(P<0.01),TWL水平升高(P<0.05),TLTT各剂量组和西药组MNCV明显改善(P<0.01),TLTT高剂量组和西药组Wnt3a mRNA显著增加(P<0.05),TLTT高剂量组和西药组Wif-1 mRNA显著降低(P<0.05),TLTT高剂量和西药组Wnt3蛋白显著增加(P<0.01)、TLTT高、中、低剂量和西药组β-catenin蛋白显著增加(P<0.01,P<0.05),TLTT高、中、低剂量和西药组GSK-3β蛋白显著增加(P<0.01,P<0.05),TTLTT高、中剂量和西药组Wif-1蛋白显著下降(P<0.01,P<0.05)。结论通络糖泰可在一定程度上减轻DPN坐骨神经损伤,其机制可能与激活制Wnt/β-catenin信号通路有关。

GK糖尿病大鼠感染创面的生物学特性研究

目的:建立GK大鼠全皮层切除合并感染模型,探讨其生物学特性改变,为GK大鼠应用于糖尿病足感染创面的治疗研究提供参考依据。方法:取SPF级的雄性GK大鼠和雄性Wistar大鼠,建立感染创面模型,于不同时间点对创面进行拍照后计算创面愈合率。在D1、D3、D7、D14和D21,对换下敷料进行细菌培养计数。在第D22,取大鼠清血和创面组织,用ELISA法测定血清中降钙素原(PCT)和超敏C⁃反应蛋白(hs⁃CRP)的含量,创面组织行HE染色观察组织病理学情况。结果:相对于Wistar大鼠,在D3、D7、D11、D14、D17时间点,GK大鼠的创面愈合率显著减少;在D7时间点,GK大鼠感染创面的纱布敷料菌落数显著增加。另外,GK大鼠血清中PCT、hs⁃CRP均显著增加。HE染色结果显示,GK大鼠创面的新生表皮较薄。结论:GK糖尿病大鼠感染创面是一种适用于糖尿病足感染治疗相关研究的动物模型。

参芪复方对GK大鼠炎症标志物的影响及机理探讨

目的:探讨参芪复方对2型糖尿病(type 2 d iabetes m ellitus,T2DM)炎症标志物的影响及作用机理。方法:设模型、雷米普利(1 mg/kg.d)、参芪复方低、高剂量(0.72 g/kg.d与2.88 g/kg.d)及W istar对照组,各组动物每天灌胃相应受试物32 d。酶免法检测血清C反-应蛋白(C-reactive prote in,CRP)、放免法检测血清肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNFα)-含量;实时定量RT-PCR和免疫组织化学法分别检测主动脉核因子(NF)κ-B p65mRNA的表达和活化。结果:参芪复方低、高剂量组CRP、TNFα-含量均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),NFκ-B p65表达与活化均降低(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪复方具有降低T2DM血清炎症标志物水平的作用,减少NFκ-B基因的表达和活化可能是其作用机理之一。

基于EEMD样本熵和GK模糊聚类的机械故障识别

针对目前各种机械故障诊断方法的局限性,提出了基于总体平均经验模式分解(EEMD)样本熵和GK模糊聚类的故障特征提取和分类方法,建立了一种机械故障准确识别的有效途径。首先,对机械振动信号进行EEMD分解,得到若干不同时间尺度的固有模态函数(IMF)分量。其次,通过相关性分析和能量相结合的准则对IMF分量进行筛选,并将筛选出的IMF分量的样本熵组成故障特征向量。最后,将构造的特征向量输入到GK模糊聚类分类器中进行聚类识别。实验及工程实例证明了该方法的有效性和优越性。

参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及NO的影响

[目的]研究参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及一氧化氮(NO)的影响及其可能作用机制。[方法]GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给予高脂饮食复制2型糖尿病(T2DM)心肌病变模型。选择随机血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为4组:模型组、中药高、低剂量组、西药组,另设正常Wistar大鼠作正常对照组,共5组动物。治疗4周后,统一取心肌标本,通过免疫组化等测量方法,对照观察各组药物对GK大鼠一般状态、心肌NO、心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。[结果]GK大鼠的上述指标存在明显异常。参芪复方特别是其高剂量组能改善其一般状态、升高心肌NO(P<0.01),升高心肌细胞凋亡抑制因子Bcl-2的表达(P<0.01),降低促细胞凋亡因子Bax表达(P<0.05)和Bax/Bcl-2比值(P<0.01)。[结论]凋亡相关因子Bcl-2和Bax与NO参与糖尿病心肌损伤过程,参芪复方能升高心肌NO,降低心肌Bax表达,升高Bcl-2表达。

GK模糊分类算法在GIS局部放电模式识别中的应用

为了分析不同绝缘缺陷所激发的局部放电类型,在GIS内模拟了四种典型缺陷模型,根据局放信号与相位之间的关系,提取脉冲序列、幅值和相位信息,得到Hqmax～Phi、Hqmean～Phi及Hn～Phi等二维相位分布,然后利用统计参数偏斜度Sk、陡峭度Ku、峰值数量Pe及互相关因数CC等获取二维分布正负半周期的特征指纹。介绍一种新型Gustafson-Kessel(GK)模糊分类方法,根据特征指纹对四种缺陷进行分类,最后根据聚类有效性分析,验证了GK分类算法与模糊C-均值(FCM)分类方法都可达到较好的分类效果。

参芪复方对GK大鼠白色脂肪组织脂联素基因表达的影响

目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病低度炎症的作用机理。方法:SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型、雷米普利、参芪复方低剂量与参芪复方高剂量组,另设正常Wistar对照组。4组GK大鼠和正常Wistar对照组分别腹腔注射L-N-硝基精氨酸甲酯(N-ω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)和生理盐水,同时喂饲高脂饲料和普通饲料。各组动物每天灌胃相应受试物和无菌水32 d。酶免法检测血清C反应蛋白(C reactive protein,CRP)和脂联素含量,实时定量RT-PCR法检测脂肪脂联素mRNA表达。结果:参芪复方低、高剂量组大鼠的血清CRP水平较模型组显著降低(P<0.01),脂联素mRNA表达和血清蛋白含量较模型组明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:提高脂联素mRNA表达和血清蛋白水平可能是参芪复方抗T2DM低度炎症的作用机制之一。

高脂饮食对Wistar和GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响

目的观察高脂饮食对正常血糖Wistar大鼠和高血糖GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响。方法雄性Wistar和GK大鼠各20只,随机分为4组(n=10):Wistar普食组(WND),Wistar高脂组(WHD),GK普食组(GND)和GK高脂组(GHD)。分别以普通饲料和高脂饲料喂养12周,测定大鼠的糖脂代谢指标,并采用口服葡萄糖胰岛素释放试验评估胰岛素分泌能力。结果实验12周后,WHD和GHD组的内脏脂肪占体质量百分比分别显著高于WND和GND组,(8.20±0.50)%vs(6.00±0.60)%和(8.40±0.70)%vs(6.80±0.90)%(P均<0.01)。GHD组的空腹血糖(FPG)明显高于GND组,(12.85±1.44)vs(9.71±0.42)mmol/L(P<0.01);而WHD和WND组的FPG无显著差异。WHD和GHD组的胰岛素曲线下面积/葡萄糖曲线下面积分别显著小于WND和GND组,8.61±1.17vs11.26±1.37和0.95±0.11vs1.23±0.17(P均<0.01)。结论正常血糖和高血糖状态下,高脂饮食均可引起Wistar和GK大鼠中心型积聚的体脂增加,导致葡萄糖耐量和胰岛素分泌能力减退,为2型糖尿病进程中的重要危险因素。

黄地安消胶囊对改善2型糖尿病GK大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察黄地安消胶囊(葛根、枇杷叶、三七,等)对2型糖尿病(T2DM)模型GK大鼠的血糖和胰岛素抵抗的影响及可能的效应机制。方法选取符合T2DM模型的GK大鼠纳入实验,随机分为模型组,罗格列酮(1.44 mg/kg)组,参芪降糖颗粒(1.08 g/kg)组,黄地安消胶囊高、中、低(12、6、3 g/kg)组以及Wistar大鼠正常组。各组连续给药6周后,测定各组大鼠的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)含有量、空腹血清血糖(FPG),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。对血清生化指标(TG、TC、HDL-C、LDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及胰岛素样生长因子(IGF-1)进行测定。取胰腺组织,常规石蜡包埋并进行HE染色,观察其病理形态的改变。结果与正常组比较,模型组FBG、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Hb A1c均显著升高(P<0.01),GLP-1、IGF-1表达量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,黄地安消高、中、低剂量组FBG、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Hb A1c均明显降低(P<0.05,P<0.01);GLP-1、IGF-1表达量显著增加(P<0.05,P<0.01),黄地安消高、中、低剂量组胰腺组织结构改变明显减轻。结论黄地安消胶囊能够降低GK大鼠空腹血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能与促进胰岛细胞的产生与增殖,改善胰岛细胞的功能,增加胰岛素的分泌有关。

基于LMD能量熵和GK模糊聚类的电能质量扰动识别

提出一种基于局部均值分解方法（LMD）能量熵和GK模糊聚类相结合的电能质量扰动识别的新方法。LMD能量熵具有局域化的特性并且能够表征扰动信号复杂度，可以量化扰动特征。GK模糊聚类可处理分布不规则数据，因此可对各种扰动信号进行识别。非平稳的扰动信号首先由LMD分解，得到若干个有物理意义的乘积函数（PF），通过Shannon熵的特征筛选方法对PF分量进行筛选，求取其能量熵组成特征向量。进而通过GK聚类对特征向量进行识别分类。实验表明，该方法能够有效准确地识别电能扰动信号，并具有良好的抗噪性。

黄芪乌梅配方颗粒对GK大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察黄芪乌梅配方颗粒对GK大鼠胰岛素抵抗的影响。方法 4周龄雄性GK大鼠32只,随机分为模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍肠溶片0.15g/kg)、黄芪乌梅低剂量组(黄芪乌梅配方颗粒1.3g/kg)、黄芪乌梅高剂量组(黄芪乌梅配方颗粒5.2g/kg),每组8只;同时以8只同周龄雄性Wistar大鼠为空白组。灌胃治疗10周,分别于0、2、4、6、8、10周测量大鼠体重、空腹血糖。干预第10周末取血,测量空腹血清胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),然后急性失血法处死大鼠,取肝脏组织,蛋白印迹法检测肝脏胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白的表达。结果干预10周后,空白组、模型组、阳性对照组大鼠体重差异无统计学意义(P>0.05),而各黄芪乌梅干预组大鼠体重明显减轻(P<0.05)。与空白组相比,模型组大鼠空腹血糖明显升高(P<0.05);与模型组相比,各黄芪乌梅干预组及阳性对照组大鼠空腹血糖明显降低(P<0.05)。与空白组相比,模型组大鼠FINS、GHb和HOMA-IR明显升高(P<0.05);与模型组相比,各黄芪乌梅干预组和阳性对照组大鼠HOMA-IR均降低(P<0.05),黄芪乌梅高剂量组和阳性对照组大鼠FINS、GHb降低(P<0.05)。与空白组相比,模型组IR和IRS-1蛋白表达明显下降(P<0.05);与模型组相比,各黄芪乌梅干预组及阳性对照组IR和IRS-1蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论黄芪乌梅配方颗粒能降低GK大鼠血糖,减轻体重,改善大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与促进肝脏组织中IR和IRS-1蛋白表达有关。

丹瓜方对GK糖尿病-动脉粥样硬化复合模型大鼠血糖、食量和体重的影响

目的:探讨丹瓜方对高脂饲料喂养的GK糖尿病-动脉粥样硬化复合模型大鼠血糖、食量和体重的影响。方法:40只成模GK大鼠,随机分为二甲双胍组、模型对照组、丹瓜方组、辛伐他汀组,自由进食高脂饲料,并予以相应的药物干预;另设10只同龄Wistar大鼠为正常对照组,喂食普通饲料;观察大鼠血糖、HbA1c、体重、食量的变化情况。结果:丹瓜方组血糖与空白对照组比较无差异,且优于其他各模型组;丹瓜方组HbA1c与二甲双胍组比较无差别,且低于模型对照组(P<0.05);GK大鼠食量均明显减少,丹瓜方组食量低于空白对照组和模型对照组(P<0.01);GK大鼠体重均低于空白对照组,丹瓜方组体重增幅最小(P<0.05)。结论:丹瓜方在控制高脂饲料喂养的GK大鼠的血糖、体重和食量上具有明显优势。

GK糖尿病大鼠生物学特性观察

目的了解2型糖尿病模型GK大鼠生长曲线、主要脏器重量、糖代谢等生物学特性，评价GK大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力。方法采用51只雄性GK大鼠及15只年龄性别匹配的Wistar大鼠作为研究对象。测定13周龄GK、Wistar大鼠空腹血糖、23周龄GK大鼠空腹及随机血糖。随访GK及Wistar大鼠生长曲线，34～46周龄期间血糖、糖化血红蛋白。46周龄时行腹腔葡萄糖耐量实验（IPGTT），计算相关参数评价β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力；之后处死大鼠，脏器称重。比较GK及Wistar大鼠间上述各指标差异。结果13周龄GK大鼠空腹血糖4．74±0．41mmol／L，对照Wistar大鼠1．85±0．44mmol／L（P〈0．001）。23周龄GK大鼠空腹血糖7．88±1．96mmol／L，随机血糖9．91±3．52～13．46±4．13mmol／L。7～20及34～45周龄期间GK大鼠体重高于对照Wistar大鼠（P〈0．05），46周龄时无显著性差异。34～45周龄期间GK大鼠空腹血糖、进食后血糖、HbAlc均高于对照Wistar大鼠（P〈0．05）。IPGTT曲线下面积分析示GK大鼠胰岛素曲线下面积（AUCi）、葡萄糖曲线下面积（AUCg）高于对照Wistar大鼠，胰岛素与葡萄糖曲线下面积比值（AUCi／AUCg）低于对照Wistar大鼠，差异均有显著性（P〈0．05）。GK大鼠肾脏重量高于对照Wistar大鼠（P〈0．05），余主要脏器重量差异无显著性。结论GK大鼠空腹血糖、进食后血糖、HbAlc水平升高，葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力（GSIS）减退，葡萄糖刺激后胰岛素分泌早期相消失，晚期相代偿性增加，具有2型糖尿病特点；体重、血糖等生物学特性稳定。

转基因抗虫棉GK22对棉田天敌种群消长的影响

20 0 1年在江苏棉区的南京、盐城两地种植转基因抗虫棉GK2 2 ,研究观察其对棉田捕食性天敌种群数量和动态的影响。结果表明 ,抗虫棉GK2 2对棉田捕食性天敌种类和数量没有明显不良影响。全期南京点共计15次调查 ,抗虫棉GK2 2区百株累计查到捕食性天敌总数 14 97.17头 ,比常规对照棉区的 16 0 6 .8头少 6 .82 % ;盐城点全期 19次调查 ,GK2 2区百株捕食性天敌总数累计 12 2 8头 ,比对照区的 1198头增加 2 .5 % ,均未达到显著水平。其中 ,南京和盐城点试验区捕食性蜘蛛分别比对照减少 2 .1%、5 .6 % ;捕食性瓢虫南京点试验区比对照减少11.5 2 % ,盐城点试验区比对照增加 18.6 % ;草蛉南京点减少 4 .19% ,盐城点增加 5 % ;小花蝽南京点试验区比对照增加 18.85 %。

中药复方糖耐康对糖尿病GK大鼠尿蛋白影响的实验研究

目的观察中药糖耐康对自发性糖尿病大鼠尿蛋白的影响。方法将50只GK大鼠随机分为模型对照组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组,另设正常对照组Wistar大鼠10只。各治疗组大鼠干预8周后,检测肾重/体重、尿蛋白等指标,同时光镜下观察肾小球病理变化。结果糖尿病模型组各项实验室指标与正常对照组比较均有显著差异,而吡格列酮组和糖耐康各剂量组经过8周干预后各项指标有所改善。治疗组肾小球内细胞外基质蓄积、基底膜的增厚及肾小球系膜细胞增生指标均明显改善。结论中药糖耐康能降低血糖,控制尿蛋白的排泄,并通过抑制大鼠糖尿病肾小球系膜细胞增生、基底膜基质合成以及肾小球内细胞外基质蓄积,从而改善肾小球的高滤过和高灌注,对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变CD36 mRNA及ox-LDL的影响

目的观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变胸主动脉CD36 mRNA表达及血清ox-LDL的影响。方法SPF级GK大鼠(自发性糖尿病大鼠)44只及Wistar大鼠11只按血糖水平随机分为正常对照组、模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠组造模:10 mg.kg-1.d-1腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给高脂饮食,连续14 d造模。正常对照组给生理盐水。2周后开始给药,各组分别给相应受试药物28天。用ELISA法测ox-LDL,用实时定量PCR法测胸主动脉CD-36 mRNA表达。结果参芪复方高、低剂量组的血清ox-LDL含量较模型组明显降低(P<0.05),胸主动脉CD36 mRNA的表达显著低于模型组组(P<0.01),血清ox-LDL含量与胸主动脉CD36 mRNA的C t值进行相关性分析,相关系数r=-0.60,P<0.01。结论以益气养阴、清热生津、活血化瘀为治则的参芪复方能明显下调GK大鼠内皮细胞损伤的CD36 mRNA的表达,抑制CD36的生成,可以阻断CD36对ox-LDL的摄取,可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。