GK-IT1抑制JAK信号通路对胃癌细胞增殖和侵袭迁移的影响

目的研究长链非编码RNA GK内含子转录本1(GK-IT1)通过Janus激酶(JAK)信号通路对胃癌细胞生物学活性的影响。方法UALCAN平台分析胃癌组织中GK-IT1的表达。通过实时定量PCR(qPCR)评估GK-IT1在人胃癌细胞中的表达。BSG-823细胞进行GK-IT1干扰片段si-GK-IT转染或si-GK-IT转染与JAK2信号通路激活剂Coumermycin A1两者联合处理,分为阴性对照组、si-GK-IT1组和si-GK-IT1+JAK2组。通过CCK-8、划痕和Transwell实验评估细胞增殖、迁移和侵袭情况。qPCR或Western blot检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CCP3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)的表达。结果GK-IT1在胃癌组织中表达上调,且与肿瘤分期和分级有关(P<0.05)。与胃黏膜上皮细胞RGM-1相比,胃癌细胞中GK-IT1表达水平更高(P<0.05)。与阴性对照组相比,si-GK-IT1组细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱;si-GK-IT1+JAK2组逆转了上述结果(P<0.05)。与阴性对照组相比,si-GK-IT1组Bcl-2、MMP-9和p-JAK2的表达降低,而CCP3的表达升高(P<0.05);与si-GK-IT1组相比,除CCP3表达降低外,si-GK-IT1+JAK2组的其余因子表达增加(P<0.05)。结论GK-IT1通过JAK信号通路抑制来调控胃癌细胞的增殖和迁移侵袭过程,有望成为胃癌的潜在靶点。