GLP-1重组减毒沙门菌治疗对2型糖尿病小鼠的Caveolin-1及胰岛β细胞自噬相关因子的影响

目的探讨GLP-1重组减毒沙门菌治疗对2型糖尿病小鼠的Caveolin-1、胰岛β细胞自噬相关因子的影响。方法将纳入的40只小鼠分为正常组、对照组、空载组及治疗组,每组各10只。正常组正常饲养,对照组、空载组及治疗组使用链脲佐菌素(STZ)造模;对照组及正常组采用生理盐水干预,空载组采用空载体重组减毒沙门菌干预,治疗组采用GLP-1重组减毒沙门菌干预;在造模前、造模成功后及治疗结束后进行眼眶取血,使用血糖仪检测血中血糖水平,治疗结束后检测小鼠Caveolin-1、胰岛β细胞自噬相关因子表达情况。结果治疗组小鼠血糖水平治疗后显著低于对照组及空载组(P<0.05);治疗组小鼠胰岛Caveolin-1水平治疗后显著高于对照组及空载组(P<0.05),对照组及空载组Caveolin-1水平与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组小鼠胰岛Atg3、Atg12及Beclin1水平显著低于对照组及空载组(P<0.05),对照组及空载组Atg3、Atg12及Beclin1水平较治疗前无明显差异(P>0.05)。结论采用GLP-1重组减毒沙门菌治疗后可有效改善2型糖尿病小鼠Caveolin-1及胰岛β细胞自噬相关因子表达,有较广的应用价值。

GLP-1重组减毒沙门菌对2型糖尿病小鼠的血糖调控作用

目的观察重组减毒沙门菌作为胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的基因载体,对2型糖尿病小鼠的血糖调控作用。方法高脂饲料饲喂4周后予以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建KM种小鼠2型糖尿病模型,小鼠分为4组,每组10只,即:正常组、模型组、空载组及治疗组,分别予以:5%NaHCO_3、5%NaHCO_3、同等剂量的空载减毒沙门菌及GLP-1重组减毒沙门菌灌胃治疗,观察并记录治疗前后第0、7、14、21、28天的空腹血糖值及进食量、饮水量、体重变化,分别于治疗后第14天及第28天行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。取小鼠胰腺组织,采用HE染色法观察各组小鼠的胰腺组织形态学变化。结果 GLP-1重组减毒沙门菌灌胃治疗后,模型组小鼠空腹血糖水平较正常组升高,差异有统计学意义(P<0.01),空载组空腹血糖与模型组比较,差异无统计学意义,治疗组空腹血糖与空载组比较降低,差异有统计学意义(P<0.01),糖尿病小鼠体重变化有明显改善(P<0.01),多饮多食症状好转;第14天及第28天OGTT示:空载组血糖与模型组比较,差异无统计学意义,治疗组血糖较空载组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。胰腺HE染色结果示,空载组与模型组比较,无明显变化,治疗组与空载组比较有明显改善。结论 GLP-1重组减毒沙门菌能够改善2型糖尿病小鼠多饮、多食、体重下降等症状,降低血糖,改善胰岛形态学变化,对2型糖尿病小鼠具有一定的治疗作用。

低氧诱导因子-1α和角质细胞生长因子双基因重组减毒沙门菌菌株的构建及其在肠上皮细胞中的表达

目的构建同时携带低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和角质细胞生长因子(KGF)真核表达载体的减毒沙门菌菌株(Ty21a-pIRES-HIF-IRES-KGF,TPHK),观察其在防治肠黏膜损伤方面潜在的应用前景。方法采用RT-PCR法从低氧处理A549细胞扩增HIF-1αcDNA后连接到载体pIRES-SEQ的NheI和MluI酶切位点,构建单基因重组质粒pIRES-HIF。然后以质粒pIRES2-EGFP-KGF为模板扩增KGF基因并克隆到重组质粒pIRES-HIF的XbaI和NotI酶切位点上,获得双基因重组质粒pIRES-HIF-IRES-KGF。采用电穿孔法将pIRES-HIF-IRES-KGF质粒转入减毒沙门菌Ty21a中,通过筛选获得TPHK。该菌株转染肠上皮细胞IEC-6后48 h,用ELISA法检测上清中HIF1α和KGF的表达水平。并采用MTT方法分析不同剂量表达产物对IEC-6细胞的作用。结果通过对构建质粒克隆进行测序及酶切,证实TPHK构建成功。TPHK转染正常肠上皮细胞IEC-6后,48 h取上清用ELISA法检测HIF和KGF的表达,结果表明6×105个细胞可表达(16.03±1.47)ng的HIF蛋白和(17.77±1.83)ng的KGF蛋白。MTT结果表明表达上清有明显刺激正常肠上皮细胞IEC-6增殖的活性(P<0.05),加入20%表达上清时刺激活性达高峰。结论成功构建了TPHK,其可有效转染肠上皮细胞IEC-6,表达上清可显著促进IEC-6细胞增殖。提示TPHK具有潜在的在肠黏膜损伤局部应用的前景。

减毒沙门菌SGN1对鼻咽癌的抑制作用及机制研究

目的探讨高表达甲硫氨酸酶减毒沙门菌SGN1对鼻咽癌的抑制作用及其机制研究。方法通过甲硫氨酸限制培养,检测对人鼻咽癌细胞HNE-2、5-8F和CNE-2细胞增殖、迁移能力、克隆形成率以及细胞周期凋亡的影响;将SGN1与鼻咽癌细胞HNE-2、5-8F和CNE-2共培养,观察其增殖情况;构建5-8F人鼻咽癌细胞系皮下移植瘤模型,观察SGN1对体内鼻咽癌移植瘤的抑制作用;结果甲硫氨酸限制显著抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移能力、单克隆形成以及阻滞细胞周期G 2/M期并诱导细胞发生凋亡。SGN1能抑制鼻咽癌细胞的增殖并诱导凋亡,体内实验结果表明SGN1治疗后,小鼠皮下移植瘤生长受到抑制(P<0.05)。结论SGN1可促进鼻咽癌细胞发生凋亡且抑制肿瘤细胞迁移,为临床治疗提供一个新的治疗策略。

携带pVAX1-GPV-P32重组减毒沙门菌诱导山羊免疫应答研究

为探讨携带pVAX1-GPV-P32重组减毒沙门菌诱导山羊免疫应答效果,将60只健康黑山羊随机分为3组,即重组细菌组、弱毒疫苗组和空白对照组,重组细菌组灌服重组减毒沙门菌,弱毒疫苗组股内侧皮内注射山羊痘弱毒疫苗,空白对照组不作任何处理;于不同时间段采集山羊血液、呼吸道/消化道分泌液及组织样本进行检测。结果:(1)在免疫后7、15、30和45d的山羊消化道特异性SIgA含量中,重组细菌组明显高于弱毒疫苗组(P<0.05),45d时到达最高值(18.172±0.122)μg·L-1;(2)在诱导产生特异性P32抗体上,重组细菌组略低于弱毒疫苗组,但差异不明显(P>0.05);(3)在特异性淋巴细胞转化效率上,免疫15d前重组细菌组略低于弱毒疫苗组,但免疫30d后重组细菌组高于弱毒疫苗组,但差异均不显著(P>0.05);(4)在诱导产生特异性细胞因子方面,重组细菌组山羊血清IL-2含量低于弱毒疫苗组,差异极显著(P<0.01),血清IL-5含量高于弱毒疫苗组,差异极显著(P<0.01),血清TNF-β高于弱毒疫苗组,差异显著(P<0.05),而血清IFN-γ和TNF-α含量与弱毒疫苗组差异不显著(P>0.05)。上述结果表明,构建的携带pVAX1-GPV-P32重组减毒沙门菌能诱导山羊产生较好的免疫应答反应。

多组分重组减毒沙门疫苗菌对幽门螺杆菌感染的免疫保护作用

目的 利用人类幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染的小鼠模型研究多组分重组减毒沙门疫苗菌对幽门螺杆菌感染的免疫保护作用。方法 将二级C5 7BL/ 6小鼠随机分成 6组 ,通过灌胃方法分别给予生理盐水 (A组 )、PBS(B组 )、减毒鼠伤寒沙门菌SL32 6 1(C组 )、重组减毒鼠伤寒沙门菌pTrc99A -ureB +pGSTag -katA(D组 )、重组减毒鼠伤寒沙门菌pTrc99A -ureB +pTrc99A -HPaA(F组 )及重组减毒鼠伤寒沙门菌 pTrc99A -ureB +pGSTag -katA +pTrc99A -HPaA(F组 )。免疫后 4周 ,予Hp进行攻击 (A组不攻击 )。攻击菌量 10 7CFU/只 ,灌胃 2次 ,每日 1。再 4周后处死动物 ,取胃组织分别行尿素酶试验、改良Giemsa染色及定量细菌培养 ,观察Hp定植情况。行HE染色观察胃粘膜组织炎症情况。取脾组织行淋巴细胞增殖试验。结果 A组小鼠Hp定植密度为 0 ,B组为 9 4 9× 10 6CFU/ g胃组织 ,C组为 1 4 2× 10 6CFU/ g胃组织 ,D组、E组和F组小鼠分别为 2 92× 10 5CFU/g、5 5 1× 10 5CFU/g和 2 16× 10 5CFU/g胃组织 ,C组、D组、E组和F组与A组和B组相比定植密度均明显降低 (P <0 0 5 )。免疫组与对照组胃粘膜均无明显炎症反应。免疫组脾淋巴细胞增殖试验阳性。结论 口服多组分重组减毒沙门疫苗菌对小鼠Hp感染具有一定免?

携带IBV DNA疫苗重组减毒沙门氏菌的构建及免疫原性研究

为研究携带IBV DNA疫苗重组减毒沙门氏菌免疫原性,本研究将携带有禽传染性支气管炎病毒(IBV)S1、M、N基因的pVAX1-S1、pVAX1-M和pVAX1-N重组质粒转入减毒沙门氏菌X4550株,构建IBV S1、M、N基因DNA质粒重组减毒沙门氏菌X4550疫苗株(X4550/pVAX1-S1,X4550/pVAX1-M,X4550/pVAX1-N),用间接免疫荧光法(IFA)检测重组质粒体外表达,SPF鸡经口服免疫,测定体内组织分布及稳定性、特异性IgG、IgA、CD4+和CD8+T细胞含量并进行攻毒实验。结果表明,重组质粒可在体外细胞中表达目的蛋白;重组减毒沙门氏菌X4550疫苗株可在肠、脾、肝、心、肾、肺6个组织中分布并稳定存在;特异性IgG,IgA、CD4+和CD8+T细胞显著升高(p<0.01),用104EID50IBV M41株攻毒,保护率达到73%(11/15)。本研究为研制IBV基因减毒沙门氏菌疫苗提供了依据。

携带幽门螺杆菌中性粒细胞激活蛋白活减毒鼠伤寒沙门菌口服重组DNA疫苗株的构建

目的:构建携带人幽门螺杆菌(H pylori)中性粒细胞激活蛋白(HP-NAP)基因(napA)的重组活减毒鼠伤寒沙门菌口服DNA 疫苗. 方法:应用基因工程技术扩增全长napA,测序并同源性分析后,将其亚克隆入真核表达载体pIRES,鉴定正确后将重组质粒转化活减毒鼠伤寒沙门菌. 结果:重组质粒经PCR及双酶切,证实成功构建了携带HP-NAP基因的重组真核表达质粒pIRES-napA,后者成功转化活减毒鼠伤寒沙门菌SL7207.所克隆435bp napA与GenBank中SS1-napA核苷酸和蛋白质的同源性均为98%. 结论:成功构建并鉴定了携带HP-NA2P基因的重组活减毒鼠伤寒沙门菌口服DNA疫苗,为多价抗H pylori口服DNA疫苗的研制奠定了基础.

9ku颗粒溶素活性肽重组减毒沙门菌的构建与表达

目的构建人9ku颗粒溶素(granulysin)的重组减毒沙门菌,并在真核细胞中表达,为下一步利用颗粒溶素基因治疗肿瘤奠定基础。方法以含有颗粒溶素cDNA序列的质粒为模板,通过聚合酶链反应(PCR)扩增获得含分泌肽编码基因的9ku的颗粒溶素基因片段后,定向插入真核表达载体pBudCE4.1中,获得重组表达质粒pBudCE4.1-S9K,通过PCR、双酶切及插入片段序列测定对重组质粒进行鉴定;采用RT-PCR,免疫细胞化学与Dot-ELISA法检测pBudCE4.1-S9K在RAW264.7细胞的瞬时表达与分泌;重组质粒电转化减毒沙门菌后,将重组菌感染巨噬细胞,以RT-PCR检查颗粒溶素的表达。结果成功扩增出含分泌肽编码基因的9ku的颗粒溶素基因片段;经酶切,PCR及测序鉴定证明得到读码框正确的重组质粒;转染细胞证实可分泌表达9ku颗粒溶素;重组减毒沙门菌感染细胞后,检测到颗粒溶素的表达。结论成功构建含9ku颗粒溶素活性肽基因的重组减毒沙门菌,该菌能成功递呈携带基因在感染细胞内表达。

表达pCDR1 Th表位减毒鼠伤寒沙门菌株的构建

目的构建表达pCDR1 Th表位的可口服减毒鼠伤寒沙门菌株。方法全基因合成pCDR1两条核苷酸链,在C端加上6-His标签,退火互补后插入原核表达载体pYA3149中,构建重组质粒pR1,将该重组质粒转入鼠沙门菌终宿主菌株X4550,获得杂合菌株X4550(pR1)。体外诱导表达后斑点印迹鉴定表位肽的表达。结果酶切鉴定和基因序列测定显示重组质粒构建成功。体外诱导后6 h细菌裂解上清液中,检测到表位肽的表达,该蛋白能与鼠抗His单克隆抗体特异结合。重组菌株在体外营养选择压力下,可较稳定地携带重组质粒传代繁殖。结论成功构建了能稳定表达pCDR1 Th表位的可口服减毒鼠伤寒沙门菌株。

表达HCV核心蛋白的重组减毒鼠伤寒沙门菌口服免疫小鼠的研究

构建了丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白原核表达质粒pQE-HCV,转化到减毒鼠伤寒沙门菌SL7207中,SDS-PAGE和Western blot检测到该重组菌能表达3种分子量的HCV核心蛋白,以该重组菌作为口服型活疫苗灌胃接种BALB/c小鼠,检测到小鼠产生的抗HCV核心蛋白IgG及迟发型超敏反应、T细胞增殖反应和细胞毒性T淋巴细胞反应,结果表明该重组菌能有效诱导免疫应答,尤其能高效诱导细胞免疫应答,这为研制高效免疫、成本低廉、接种方便的HCV疫苗提供了一个新的可行途径。

携带幽门螺杆菌尿素酶B亚单位的重组减毒鼠伤寒沙门菌核酸疫苗的构建

目的 构建含幽门螺杆菌(Hp)尿素酶B亚单位(ureB)基因重组减毒鼠伤寒沙门菌核酸疫苗。方法 抽提Hp标准菌株CCUG17874基因组DNA,应用聚合酶链反应(PCR)技术从基因组DNA扩增ureB基因,克隆入pUCmT载体,检测ureB基因序列,经过酶切、连接反应将其克隆入真核表达载体pIRES,转入感受态大肠杆菌DH5α,筛选阳性克隆,通过PCR和酶切反应进行鉴定。重组载体pIRES ureB转入减毒鼠伤寒沙门菌LB5000,抽提质粒,再次转入SL7207,反复传代,鉴定重组核酸疫苗菌的稳定性。通过脂质体法将构建好的重组载体pIRES ureB转染COS 7细胞,SDS PAGE Western 印迹法检测pIRES ureB表达蛋白的免疫原性。结果 扩增出长约1700 bp的ureB基因,测序结果表明扩增出的ureB基因与基因库Hp ureB序列一致,PCR和酶切鉴定结果证实ureB基因克隆入真核表达载体pIRES,并成功构建了Hp ureB基因的减毒鼠伤寒沙门菌核酸疫苗,重组核酸疫苗稳定,并且Western印迹法检测到特异性的蛋白条带。结论 构建了具有免疫反应性的Hp UreB减毒鼠伤寒沙门菌核酸疫苗,为进一步探索其体内的免疫作用奠定了基础。

表达乙型脑炎病毒E蛋白重组减毒沙门菌活载体疫苗株的构建

目的:构建表达乙型脑炎病毒(JEV)E蛋白的口服重组减毒鼠伤寒沙门菌活载体疫苗株。方法:克隆JEV E基因,将其插入表达载体pYA3341中,构建重组质粒pYA3341-E,将重组质粒电转入鼠伤寒沙门菌疫苗株X4550(缺失asd、cya、crp基因),获得重组疫苗菌株X4550(pYA3341-E);鉴定重组菌E蛋白的表达,测定重组菌的稳定性、生长曲线、安全性,以及小鼠的免疫试验和血清中和试验。结果:酶切鉴定和序列测定证实重组质粒构建成功;SDS-PAGE检测有目的蛋白条带;Western印迹证实表达的E蛋白能与猪抗JEV阳性血清特异性结合;重组菌株在体外营养选择压力下,可稳定地携带重组质粒传代繁殖,在体内可较稳定地定居于肠系膜淋巴结和脾脏;小鼠口服试验证实重组菌无毒性作用,安全可靠;小鼠口服重组菌免疫,ELISA检测产生了抗JEV抗体;中和试验表明产生的抗体具有中和活性。结论:构建了能稳定表达JEV E蛋白的口服减毒鼠伤寒沙门菌疫苗株X4550(pYA3341-E),为研究乙型脑炎口服基因工程疫苗奠定基础。

表达ureB/hlyE融合蛋白的重组减毒鼠伤寒沙门疫苗菌预防幽门螺旋杆菌感染

目的:建立表达幽门螺杆菌(H pylori)尿素酶B亚单位(UreB) 与血溶素E(hlyE)融合蛋白的减毒沙门疫苗菌,并利用H pylori小鼠感染模型,研究该疫苗菌对H pylori感染的免疫保护作用. 方法:利用分子克隆技术构建携带ureB/hlyE融合基因的重组原核表达质粒pTrc99A—ureB/hlyE,经PCR及酶切鉴定后测定其基因序列,并与GeneBank中相关序列进行同源性比较.pTrc99A—ureB/hlyE转化减毒伤寒沙门菌SL3261, 培养后筛选阳性菌落,抽提质粒进行PCR及酶切鉴定.表达的UreB/hlyE融合蛋白SDS—PAGE电泳和Western-blotting 进行鉴定,薄层扫描分析蛋白含量.实验小鼠随机分成4组, 分别灌胃给予生理盐水组、减毒鼠伤寒沙门菌SL3261组、携带pTrc99A—ureB的SL3261组、携带PTrc99A—ureB/hlyE 的SL3261组.免疫后4 wk,予H pylori 107 CFU/只进行攻击(生理盐水组不攻击).攻击4wk后处死动物,取胃组织分别行改良Giemsa染色及定量细菌培养,观察H pylori定植情况. 结果:核苷酸序列测定及同源性分析证实,原核表达质粒pTrc99A—ureB/hlyE中所含的H pylori—ureB及hlyE基因与GeneBank中的H pylori-ureB和hlyE基因同源性分别为97.42% (1 663/1 707)、99.78%(910/912).重组减毒沙门氏菌可表达约100 ku的融合蛋白UreB/hlyE,含量占全菌体蛋白含量的15%;表达的融合蛋白能与小鼠抗H pylori血清特异性反应,具有良好的免疫原性.动物实验证实,疫苗组同空白对照组和SL3261组相比,H pylori定植密度明显下降,有显著性差异(P<0.05).表达UreB/hly蛋白的疫苗株组同表达UreB蛋白的疫苗株相比,H pylori定植密度明显下降,差异有统计学意义(P<0.05). 结论:重组疫苗菌对小鼠H pylori感染具有一定免疫预防作用,hlyE可以增强疫苗株的免疫保护效果.

减毒鼠伤寒沙门菌活疫苗载体研究进展

活载体疫苗技术的发展促使产生了更多的疫苗设计新思路。沙门菌是一种肠道细菌,目前已通过基因突变的方法构建了许多种减毒株,如GID101、GID105、X4064、ZJⅢ、Ty800、X4632、X4550、X4072和X3730等,这些减毒株被突变掉了两个或两个以上的基因,然而其基因型和血清型仍很稳定,所以人们常将其用作基因疫苗的表达载体或运送载体。现在已有许多种细菌、病毒和寄生虫的减毒沙门菌活载体疫苗被研制成功。文章对沙门菌的减毒方法,减毒沙门菌的免疫机理以及其用途和作为疫苗载体的优缺点做了简述。

以减毒沙门氏菌为载体山羊痘病毒P32基因真核表达载体的构建与鉴定

目的:构建以减毒沙门氏菌为载体山羊痘病毒P32基因真核表达载体。方法:以pMD-18T-P32/LD为模板,通过聚合酶链反应(PCR)扩增出山羊痘病毒P32基因片段,定向插入真核表达载体pVAX1中,再重组表达质粒pVAX1-P32/LD。转入DH5α,再转入减毒鼠伤寒沙门氏菌,通过双酶切、PCR及插入片段序列测序对质粒进行鉴定。结果:携带山羊痘病毒P32基因片段的重组减毒鼠伤寒沙门氏菌疫苗S7207/pVAX1-P32/LD已成功构建。结论:为山羊痘基因工程疫苗的研制及诊断方法的建立奠定了基础。

减毒沙门菌体内介导基因转移对ACC-M抑制的实验研究

目的:观察构建含有Tip30与人IFN-γ基因的真核表达及共表达质粒的重组减毒伤寒沙门菌对腺样囊性癌肺转移抑制作用。方法:4周龄BALB/Cnunu雄鼠25只,随机分成5组,每组5只,其中对照组5只(PBS)、单纯减毒沙门菌组5只(SL7207)、携带人IFN-γ基因减毒沙门菌治疗组5只(SL7207/pCI-IFN)、携带Tip30基因减毒沙门菌治疗组5只(SL7207/pCI-Tip30)、携带Tip30与人IFN-γ基因的真核共表达质粒的重组减毒沙门菌治疗组5只(SL7207/pCI-Tip30/IFN),均于尾静脉接种高转移腺样囊性癌(ACC-M)细胞。10d后对照组裸鼠口服PBS,其余各治疗组口服相应的减毒沙门菌,隔周1次,共3次。检测:裸鼠肺转移肿瘤细胞内IFN-γ、Tip30的表达、肿瘤生长体积、瘤体重量、带瘤存活期。结果:在治疗组裸鼠肺转移肿瘤细胞胞浆内有对应表达IFN-γ、Tip30;各治疗组均较对照组肿瘤生长慢,肿瘤体积小,重量轻,抑瘤率高,带瘤存活期长;携带基因治疗组较SL7207治疗组肿瘤生长慢,肿瘤体积小,重量轻,抑瘤率高,带瘤存活期长;联合基因治疗组较单基因治疗组肿瘤生长慢,肿瘤体积小,重量轻,抑瘤率高,带瘤存活期长。结论:减毒伤寒沙门菌不仅能作为载体介导基因对腺样囊性癌肺转移有抑制作用,而且自身对腺样囊性癌肺转移也有抑制作用。联合基因较单基因抑制效果好,有协同作用。

以减毒沙门氏菌为载体的抗贾第虫肠溶疫苗制备及免疫效果检测

目的以携带α1-giardin DNA的减毒沙门菌为对象,探讨肠溶制剂的制备、免疫剂量和免疫效果。方法携带有贾第虫α1-giardin基因的重组减毒沙门菌经培养扩增冻干后,对各种辅料,包括微分硅胶、分散剂、润滑剂、崩解剂、包衣液等成分与减毒沙门菌的相容性,及包衣条件进行检测。采用最佳配方制备肠溶片剂,用于动物免疫试验。初始免疫后第25d后,分别检测血清和小肠灌洗液中抗rα1-giardin特异性IgG和SIgA的水平;并用106个贾第虫滋养体灌胃,每天检测各组小鼠粪便中的滋养体和(或)包囊的排出率。结果肠溶片剂的处方中微分硅胶和分散剂的用量分别为菌粉用量的10%和2倍;润滑剂和崩解剂的用量分别占处方量的0.8%和2%;包衣液的浓度为20%,包衣增重为处方量的6%。每个包衣片活菌含量在4×106以上。动物试验表明,以SL7207/pVAX1-rα1-giardin肠溶片剂免疫鼠小肠灌洗液中特异性抗rα1-giardin SIgA的水平明显高于对照组,并在攻虫试验具有46.7%的减虫率,明显高于rα1-giardin肌注免疫组(23%)(P<0.01)。结论本研究为多种以减毒沙门菌为载体的DNA疫苗的肠溶制剂的研究提供了实验依据,如规模化生产,该处方尚需进一步完善。

减毒沙门菌在禽用疫苗应用中的研究进展

减毒沙门菌感染宿主细胞后,可诱导机体产生强烈的体液免疫、细胞免疫和黏膜免疫反应,不仅可以用作疫苗,而且也是理想的疫苗载体。文章对禽用疫苗中的减毒沙门菌活疫苗、减毒沙门菌携带的重组疫苗和DNA疫苗的研究进行了综述,以期为新型禽用疫苗的研究提供参考。