基于DGLPP-SVDD算法的化工过程故障检测

为解决传统全局局部保留投影算法(GLPP)不能充分利用已有故障数据进行特征提取的缺点,提出了判别全局局部保留投影算法(DGLPP)。在数据降维处理后,为应对高斯和非高斯混合分布的过程数据特性,通过支持向量数据描述算法(SVDD)构建故障检测统计量。将两种算法相结合提出基于DGLPP-SVDD的故障检测方法。将DGLPP-SVDD算法应用于TE过程仿真,并与GLPP算法对比,结果表明:DGLPP-SVDD算法具有更短的故障检测滞后时间和更高的故障检测率。

GLPP对Alzheimer样大鼠空间记忆能力和海马超微结构的影响

目的观察GLPP对Alzheimer样大鼠记忆能力和海马超微结构的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为4组,每组15只:正常对照组、模型组、NS组、GLPP组(250 mg/kg);除正常对照组(正常昼夜节律)外,其余各组连续光照(光照度400Lux,24 h),其间GLPP组ig GLPP,每天1次;NS组ig相同体积的生理盐水,每天1次;光照30d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间记忆能力,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变。结果模型组大鼠寻台潜伏期明显延长,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);GLPP组寻台潜伏期明显缩短,与模型组比较有显著差异(P<0.05);透射电镜结果显示:正常对照组、GLPP组大鼠海马线粒体神经轴突和神经突触基本正常;模型组、NS组大鼠海马线粒体肿胀、结构紊乱,膜结构破坏,嵴模糊、消失;神经髓鞘内神经细丝稀少,神经突触缺失、减少,突触密度降低,突触间隙不清,突触小泡减少。结论 GLPP可增强Alzheimer样大鼠空间记忆能力,减轻持续光照对大鼠海马超微结构的破坏。

灵芝多糖肽对Alzheimer样大鼠海马Aβ含量和超微结构的影响

目的:观察灵芝多糖肽(GLPP)对Alzheimer样大鼠海马Aβ含量及海马线粒体和神经突触的影响。方法:♂性Wistar大鼠120只,随机分为8组,每组15只:正常对照组、模型组、NS组、GLPP组(按不同剂量50mg/kg、250mg/kg和1250mg/kg分为GLPP1、GLPP2和GLPP3组)、Mel组和DMSO组;除正常对照组(正常昼夜节律)外,其余各组连续光照(光照度400Lx,24h)30d,其间GLPP组按不同剂量igGLPP,每天1次;NS组ig相同体积的生理盐水,每天1次;Mel组ipMel(1.0mg/kg),每天1次;DMSO组ip相同体积的DMSO,每天1次。光照30d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间记忆能力,放免法检测海马Aβ含量,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变。结果:模型组大鼠寻台潜伏期明显延长,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);GLPP2组、GLPP3组和Mel组寻台潜伏期明显缩短,与模型组比较有显著差异(P<0.05);GLPP1组、NS组和DMSO组寻台潜伏期明显延长,与模型组比较无显著差异(P>0.05)。模型组大鼠海马Aβ含量增多,与正常对照组比较有显著差异(P<0.05);GLPP2组、GLLP3组和Mel组大鼠海马Aβ含量减少,与模型组比较有显著差异(P<0.05);GLLP1组、NS组和DMSO组大鼠海马Aβ含量升高,与模型组比较无显著差异(P>0.05);透射电镜结果显示:正常对照组、GLPP2组、GLLP3组和Mel组大鼠海马线粒体神经轴突和神经突触基本正常;模型组、GLPP1组、NS组和DMSO组大鼠海马线粒体膜结构破坏,线粒体肿胀,线粒体嵴模糊、消失,结构紊乱,神经髓鞘内神经细丝稀少,神经突触缺失、减少,突触密度降低,突触间隙不清,突触小泡减少。结论:中剂量和高剂量GLPP可减少Alzheimer样大鼠海马Aβ含量,并可防止持续光照对大鼠海马超微结构的破坏和减轻Alzheimer样大鼠的空间记忆障碍;而低剂量的GLPP则无上述作用。

灵芝多糖肽对Alzheimer样大鼠海马氧化应激的干预作用

目的观察GLPP对Alzheimer样大鼠海马SOD、GSH-Px和MDA含量以及空间学习记忆能力的影响。方法雄性Wistar大鼠120只,随机分为8组,每组15只:正常对照组、模型组、NS组、GLPP组(按不同剂量50mg/kg、250 mg/kg和1.25 g/kg分为GLPP1、GLPP2和GLPP3组)、Mel组和DMSO组;除正常对照组(正常昼夜节律)外,其余各组连续光照(光照度400 Lux,24 h)30 d,其间GLPP组各组按不同剂量igGLPP,每天1次;NS组ig相同体积的生理盐水,每天1次;Mel组ipMel(1.0 mg/kg),每天1次;DMSO组ip相同体积的DMSO,每天1次。光照30 d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间记忆能力,分光光度法测定大鼠海马组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果模型组大鼠寻台潜伏期明显延长,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);GLPP2组、GLPP3组和Mel组寻台潜伏期明显缩短,与模型组比较有显著差异(P<0.05);GLPP1组、NS组和DMSO组寻台潜伏期明显延长,与模型组比较无显著差异(P>0.05)。模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量增高,与正常对照组比较有显著差异(P<0.05);GLPP2组、GLLP3组和Mel组大鼠海马组织SOD、GSH-Px活性增高,MDA含量降低,与模型组比较有显著差异(P<0.05);GLLP1组、NS组和DMSO组大鼠海马SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,与模型组比较无显著差异(P>0.05)。结论中剂量和高剂量GLPP能够通过提高海马抗氧化酶SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,减轻持续光照引起的AD大鼠海马氧化应激损伤;低剂量GLPP无上述作用。

灵芝多糖肽对Caco-2细胞上P糖蛋白功能、表达的影响

目的研究灵芝多糖肽(ganoderma lucidum polysaccharides peptide,GLPP)对Caco-2细胞P糖蛋白(P-gp)功能和表达的影响。方法用流式细胞仪测定Caco-2细胞中P-gp底物罗丹明123和抗体的荧光强度,分析药物对P-gp功能和表达的影响。双向跨膜转运实验考查GLPP对罗丹明123转运的影响。结果 10、20、50、100μg.mL-1的GLPP均抑制了Rh-123的外排,其外排分别降低了8%、16%、19%、33%,具有浓度依赖性。高、中浓度的GLPP(50、100μg.mL-1)对Rh-123的双向转运有一定的抑制,外排率(ER)较阴性对照组降低了15%、18%。细胞与药物作用72h后,细胞抗体荧光强度降低,P-gp的表达降低。结论 GLPP对P-gp的活性有一定的抑制作用,能在较短的时间内增加细胞内Rh-123的蓄积,抑制Rh-123的双向转运。长期使用GLPP可抑制P-gp的表达。

RP-HPLC和UV-VIS法测定灵芝不同收获期的多糖肽和灵芝酸

目的研究灵芝不同栽培方式和不同收获期中多糖肽和灵芝酸A、B的变化,为灵芝规范化栽培及制定产品质量标准提供依据。方法 RP-HPLC测定菌草灵芝和仿野生栽培的灵芝提取物的灵芝酸A、B的变化。色谱柱为XB-C18柱(150mm×4.6mm,5μm),流动相为0.05%磷酸-乙腈(65:35),检测波长254nm,常温,进样量50μL。以灵芝多糖肽为对照品,采用Folin-酚试剂法,通过紫外-可见吸收光谱法检测菌草灵芝和仿野生栽培灵芝不同收获期提取物的多糖肽。结果灵芝酸A、B线性范围分别为14.8～371.0和16.4～409.0μg/mL,平均回收率为95.0%、100.5%,RSD分别为1.18%、3.37%(n=6)。灵芝多糖肽在100～600μg/mL与吸光度值呈线性关系,r=0.9995,回收率95%～100%。结论该方法简便、快速,可用于灵芝及其产品中多糖肽和灵芝酸A、B的质量控制。菌草灵芝沸水提取能将多糖肽和灵芝酸分离,既简化了灵芝水、醇提取工艺,又提高经济效益。