头孢曲松对甲基苯丙胺致大鼠伏隔核神经元和谷氨酸转运体改变的影响

目的观察头孢曲松对甲基苯丙胺(METH)急性、亚急性处理时致神经损伤情况的影响,以及对伏隔核中谷氨酸转运体1(GLT1)与囊泡型谷氨酸转运体1(VGLUT1)的变化的影响。方法建立METH急性毒性模型,同时利用谷氨酸转运体调节剂头孢曲松调控谷氨酸转运体的表达,尼氏染色实验观测神经元中尼氏小体的变化,利用Western blot实验检测其谷氨酸转运体蛋白表达的变化。结果 METH急性给药组与盐水对照组相比,刻板行为明显增加(P<0.01),尼氏小体明显减少;伏隔核中GLT1和VGLUT1的表达增加分别为53.7%和102%(P<0.05);头孢曲松预防给药组与METH组相比,大鼠刻板行为明显减少,伏隔核中GLT1的表达增加36%(P<0.05);VGLUT1的表达下调56%(P<0.05);METH亚急性处理后,与盐水对照组相比,伏隔核中GLT1的蛋白表达增加40.9%,VGLUT1蛋白表达增加52.9%;预防给予头孢曲松后,头孢曲松预防给药组与METH组相比,GLT1和VGLUT1蛋白表达差异没有显著性。结论 METH处理导致神经损伤,引起伏隔核中谷氨酸转运体的表达变化;头孢曲松能激活谷氨酸转运体的表达,缓解METH引起的神经损伤。

甲基苯丙胺急性处理对大鼠纹状体中神经元和谷氨酸转运体的影响

目的:观察甲基苯丙胺(METH)急性处理致神经损伤情况,以及纹状体中谷氨酸转运体1(GLT1)与囊泡型谷氨酸转运体1(VGLUT1)的变化。方法:建立METH急性毒性模型,同时利用谷氨酸转运体激动剂头孢曲松调控谷氨酸转运体的表达,尼氏染色实验观测神经元中尼氏小体的变化,利用Western blot实验检测其谷氨酸转运体蛋白表达的变化。结果:与盐水对照组相比,METH给药组刻板行为明显增加(P<0.01),尼氏小体显著减少,纹状体中GLT1和VGLUT1的表达增加分别为23.1%和66.1%(P<0.05);与METH组相比,头孢曲松预防给药组大鼠刻板行为明显减少,纹状体中GLT1的表达增加15.2%(P<0.05),VGLUT1的表达降低,但没有统计学意义(P>0.05)。结论:METH急性处理能导致神经损伤,引起纹状体中谷氨酸转运体的表达变化;头孢曲松能激活谷氨酸转运体的表达,缓解METH引起的神经损伤。

益母草碱对糖尿病大鼠模型早期海马神经元影响研究

目的研究益母草碱(SCM-198)对链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(DM)大鼠模型早期海马神经元及谷氨酸转运体表达的影响研究。方法高脂饮食5周后,腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验分为正常对照组、糖尿病12周模型组及益母草碱干预组,进行模型动物神经行为学指标检测,血清检测空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),空腹胰岛素(FINS),海马组织神经元病理形态变化,Western blot检测相关转运体蛋白表达变化。结果与DM模型组比较,SCM-198干预组动物首次到达平台的时间显著缩短,(P<0.01),在目标象限停留时间明显延长(P<0.05),动物在平台停留时间及穿越平台次数明显高于DM模型组(P<0.05)。SCM-198干预组动物FBG水平显著降低(P<0.05),LDL-C水平降低显著(P<0.01),HDL-C水平升高显著(P<0.01),TC和TG均有降低趋势(P>0.05);与DM组比较,动物体重显著升高(P<0.05),大脑重量变化不大,脑指数显著降低。HE染色结果显示,SCM-198干预组大鼠海马CA1区出现明显恢复迹象,表现为锥体细胞密度加大,层次较清晰,神经元密度明显升高。WB结果显示,SCM-198+DM组GLT1蛋白表达水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05),vGLUT1蛋白表达水平则显著降低,差异同样具有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR通过mRNA水平表达检测验证了WB的结果。结论在早期糖尿病发生发展过程中引起脑组织海马神经元损伤,导致海马组织谷氨酸转运体表达变化;益母草碱干预组作用能激活谷氨酸转运体的表达,缓解海马神经元神经损伤。