温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响

目的观察温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响,探讨其治疗心力衰竭的作用机制。方法采用皮下多点注射异丙肾上腺素制备慢性心力衰竭大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组和温阳益气活血方低、中、高剂量组,每组14只,另设空白组15只,给药组分别予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水,连续6周。超声检测大鼠心功能,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)含量,计算心脏质量指数(HMI),HE染色观察心肌组织病理变化,酶活比色法、免疫组化及RT-PCR检测心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达。结果与空白组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01);血清BNP含量显著增加,HMI显著升高(P<0.01);心肌组织大量纤维水肿,胞质疏松,组织边缘心肌纤维溶解,伴有少量淋巴细胞浸润;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性显著减弱,蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,温阳益气活血方高剂量组大鼠LVEF、LVFS显著升高(P<0.01);血清BNP含量显著减少,HMI显著降低(P<0.05,P<0.01);心肌纤维水肿、胞质疏松、炎症浸润、细胞空泡变性及纤维溶解程度均有改善;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著增强,蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论温阳益气活血方能通过调节心肌Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达改善心力衰竭大鼠心功能不全,发挥治疗慢性心力衰竭的作用。

夏枯草提取物对Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na^+-K^+-ATP酶mRNA表达的影响

目的探讨夏枯草提取物对碳水化合物水解和葡萄糖吸收影响的作用机制。方法以Caco-2细胞为研究对象,分设对照组、阳性药阿卡波糖组(25μg/mL)、夏枯草水提物组(0.75μg/mL)、浸膏(0.25μg/mL)组、多糖(0.5μg/mL)组。采用RT-PCR法测定Caco-2细胞的α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na+-K+-ATP酶mRNA表达。结果夏枯草提取物对Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na+-K+-ATP酶mRNA表达,与对照组比较均有显著性差异,阿卡波糖也有类似的抑制作用。结论夏枯草提取物通过抑制Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na+-K+-ATP酶mRNA表达作用,来延缓对碳水化合物水解和影响葡萄糖吸收,可能与降低餐后血糖水平有关。

复方菖蒲益智汤对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的观察复方菖蒲益智汤对小鼠脑缺血再灌注损伤早期脑组织中Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响。方法实验小鼠随机分为假手术组、模型组、复方菖蒲益智汤高、低剂量组、尼莫地平对照组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法制备脑缺血再灌注损伤模型小鼠,给药14天后进行神经功能损伤评分,并采用HE染色,光镜下观察海马区脑组织的病理形态学变化,测定脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性。结果各用药组小鼠海马区锥体细胞损伤程度、神经功能缺损程度比模型组均有所减轻,以复方菖蒲益智汤高剂量组效果最为明显,高剂量组小鼠的Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性高于模型组、低剂量组及尼莫地平组(P<0.01)。结论复方菖蒲益智汤能够提高脑缺血再灌注小鼠脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性,对于小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。

参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na^+K^+Ca^(2+)Mg^(2+)及Na^+-K^+-ATP酶的影响

目的:探讨中药参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:采用4血管法造成缺血再灌注脑损伤动物模型,分别给予不同剂量参芪通络及复方丹参注射液,观察对脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。结果:高剂量参芪通络注射液可显著调节脑细胞内外离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性,部分指标与对照药物复方丹参注射液比较存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪通络注射液具有显著调节脑细胞离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性作用,此可能系其脑保护作用机制之一。

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca^(2+)值及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca2+值及Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:将动物随机分为正常组、模型组、电针组,采用改良的Longa的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、大椎、三阴交,捻转刺激30s后,接电针仪,持续20 min。结果:模型组Na+-K+-ATP酶活性较正常组显著下降,Ca2+值则较正常组明显升高;电针组Na+-K+-ATP酶活性与模型组比较有明显升高,Ca2+值较模型组显著降低。结论:电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力,提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。

当归四逆加吴茱萸生姜汤和北细辛对小鼠肾脏组织细胞Ca^(2+)、Na^+-K^+-ATP酶的影响

目的观察当归四逆加吴茱萸生姜汤(原方)、原方去木通和北细辛对肾脏毒性的作用。方法将小鼠随机分为4组,各组分别以生理盐水及药物灌胃,每日1次,连续给药21d。检测各组对小鼠肾脏组织细胞Ca2+含量、Na+-K+-ATP酶活性的影响。结果当归四逆加吴茱萸生姜汤等药物组对组织细胞Ca2+、Na+-K+-ATP酶等指标均有影响,具有统计学意义(P<0.05)。结论当归四逆加吴茱萸生姜汤(原方)组、原方去木通组、北细辛组对肾脏均产生毒性。

利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na^+-K^+-ATP酶、肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

目的观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶、肌浆网Ca2 +_ATP酶活性的影响。方法SD大鼠48只 ,随机均分为6组。假手术组 ;生理盐水组 ;利多卡因5mg·kg-1 组 ;利多卡因10mg·kg-1 组 ;异丙酚300μg·kg-1·min-1 组 ;异丙酚1000μg·kg-1·min-1 组。于缺血前5min ,生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30s内注射完) ;异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支 ,造成左室前壁相应心肌组织缺血15min ,然后松开结扎线再灌注10min ,应用分光光度法测定心肌细胞膜Na+_K+ _ATP酶、肌浆网Ca2 + _ATP酶活性。结果利多卡因可明显地促进肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复(P<0.05) ,大剂量时还促进心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶活性的恢复(P<0.05 ,P<0.001),大剂量时促进肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP和肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复 ,从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。

2,6-二甲苯胺噻嗪对大鼠不同脑区Na^+-K^+-ATP酶的影响

2,6-二甲苯胺噻嗪（rompun,xylazine）,广泛用于马、牛、羊、犬、猫、兔等多种动物的麻醉。例如2,6-二甲苯胺噻嗪复合麻醉剂对犬呼吸系统影响的评价。但是其作用机制却未见报道,本试验通过研究2,6-二甲苯胺噻嗪对大鼠不同脑区Na＋-K＋-ATP酶活性的影响,揭示2,6-二甲苯胺噻嗪复合麻醉剂对中枢神经系统钠、钾泵的作用机制,以阐明其麻醉作用对跨膜信号转导机制的影响,为今后α2-受体激动剂合理应用于临床建立理论依据与参考标准。

胰岛素原C肽对2型糖尿病患者离体红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性及红细胞内Ca^(2+)浓度的影响

目的研究外源性胰岛素原C肽对2型糖尿病患者离体红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性及红细胞内Ca2+浓度的影响。方法取2型糖尿病患者空腹血,肝素抗凝,分离红细胞,生理盐水重新悬浮,加外源性C肽,分别测定细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性和细胞内Ca2+浓度。结果外源性C肽的加入可升高2型糖尿病患者红细胞膜的Na+-K+-ATP酶活性,并降低红细胞内的Ca2+浓度。结论胰岛素原C肽可以改善2型糖尿病患者降低的红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。

旋覆代赭汤及其拆方对RE大鼠血浆Na^+-K^+-ATP酶及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

[目的]探讨反流性食管炎(RE)食管黏膜血浆细胞能量代谢与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。[方法]将120只Wistar大鼠按照随机数字法随机分为10组,每组12只,即正常组、模型组、旋覆代赭汤全方组(全方组)、苦降组、甘升组、升降相因组、去苦降组、去甘升组、去升降相因组和西药组;除正常组外,其余9组行"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"造模。治疗14 d后,即造模后第22天处死,检测各组大鼠血浆Na^+-K^+-ATP酶及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的活性。[结果]实验后各模型组大鼠ATP酶活性低于正常组;全方组、西药组酶活性较好,与正常组差异无统计学意义(P>0.05),与模型组相比有统计学差异(P<0.05);苦降组及去甘升组与模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05),与全方组及西药组比较差异有统计学意义(P<0.05);正常组与其他各组比较,均有统计学差异(P<0.05);西药组与全方组比较,差异无统计学意义。[结论]旋覆代赭汤全方组能提高模型大鼠血浆Na^+-K^+-ATP酶及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的活性,改善模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于各拆方组。

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na+-K+-ATP酶Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。【结果】(1)与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低(P<0.01);与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低(P<0.01)。(2)4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。(3)与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的Na+-K+-ATP酶活性降低(P<0.01,P<0.05)。(4)与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P<0.01);与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P<0.01)。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;常氧运动则提高Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性具有一定的保护作用。

力竭运动对大鼠心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP和Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

目的以力竭运动大鼠为模型,探讨力竭运动对大鼠心肌损伤的可能机制。方法将筛选后的雄性SD大鼠30只随机分为3组:安静对照组、有氧运动组、力竭运动组,每组10只。运动组每周运动5d,持续4周,于每周末次运动结束后称量大鼠体重。于实验结束后取大鼠心肌组织和血清,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)及心肌组织中SOD、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化;观察骨骼肌LD含量;采用定磷法检测心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的活性。结果与对照组比较,有氧运动组和力竭运动组血清和骨骼肌中的乳酸含量增加(P<0.05),血清SOD活力降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌组织SOD、GSH-PX活性降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活力降低(P<0.05);与有氧运动组比较,力竭运动组血清和骨骼肌乳酸含量增加(P<0.05),血清SOD活力降低不明显(P>0.05)、MDA含量增加(P<0.05),心肌SOD和GSH-PX活力降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活力降低(P<0.05)。结论力竭运动可以降低机体抗氧化酶活性,增加自由基的产生,使心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活力降低。

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性影响的研究

目的测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用。方法将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组、低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果低剂量用药组、高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高。结论二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义。

水体铜对黄河鲤Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

为了研究不同浓度的水体铜对黄河鲤Na+-K+-ATP酶活性的影响,采用ρ(Cu2+)为0.01,0.05,0.10,0.30,0.50,0.70和1.00 mg/L的试验液分别刺激黄河鲤1,3,5和7 d后,测定黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na+-K+-ATP酶活性.结果表明:Cu2+对黄河鲤的96 hLC50为1.67 mg/L;低浓度Cu2+(ρ(Cu2+)为0.01和0.05 mg/L)对黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na+-K+-ATP酶活性有促进作用,且随着ρ(Cu2+)的增加和暴露时间的延长,促进作用也越明显(P<0.05);黄河鲤暴露于0.10 mg/L的Cu2+溶液时,鳃组织Na+-K+-ATP酶活性5 d后显著低于对照组(P<0.05),肝胰脏和肾组织Na+-K+-ATP酶活性与对照组相比,差异不显著;高浓度Cu2+(ρ(Cu2+)为0.30,0.50,0.70和1.00 mg/L)对黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na+-K+-ATP酶活性有抑制作用,且随着ρ(Cu2+)的增加和暴露时间的延长,抑制作用也越明显(P<0.05或P<0.01).提示黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na+-K+-ATP酶活性对铜的污染均具有指示作用(其中最为灵敏的是鳃组织Na+-K+-ATP酶活性),且存在计量-效应关系和时间-效应关系,可以用来指示低剂量重金属的污染.

卵磷脂对花尾胡椒鲷幼鱼Ca^(2+)-ATP酶和Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

为探索卵磷脂影响幼鱼生长存活的作用机制 ,采用不同卵磷脂添加量的配合饲料投喂花尾胡椒鲷(Plectorhynchuscinctus)幼鱼 ,采用孔雀绿比色法同步测定幼鱼的Ca2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶活性。结果表明 ,饲料中添加适量卵磷脂可显著提高花尾胡椒鲷幼鱼Ca2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶活性 ,且卵磷脂含量为3 %的配合饲料投喂的花尾胡椒鲷幼鱼Ca2 + ATP酶活性最高 ,而卵磷脂含量为2 %的Na+,K+

低盐度胁迫对鲻鱼(Mugil cephalus)幼鱼鳃丝、肌肉、肠Na^＋-K^＋-ATP酶活性和MDA含量的影响

在实验室条件下,将驯化后的鲻鱼(Mugil cephalus)幼鱼〔体长(3.37±0.19)cm,体质量(0.36±0.02)g〕分别放在盐度为20(CK)、15、10、5和0的水体中饲养20 d,检测不同盐度和不同时间(试验0、5、10、15和20 d)鲻鱼幼鱼鳃丝、肌肉和肠3种组织中Na+-K+-ATP(NKA)酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,在正常生长环境盐度(CK)下鲻鱼幼鱼鳃丝、肠NKA酶活性及MDA含量均明显高于肌肉。在受到低盐度胁迫时不同组织的响应程度不同,鳃丝和肠NKA酶活性变化幅度高于肌肉,而MDA含量的变化则恰好相反。0~10 d时,处理组鲻鱼幼鱼鳃丝、肠道和肌肉NKA酶活性均显著高于对照组(P<0.05),表明一定范围的低盐度(0~15)环境能激活和提高鲻鱼幼鱼NKA酶活性,增强其对低盐度环境的适应能力。0~5 d时,处理组3种组织内MDA含量均显著高于对照组(P<0.05),且MDA含量总体随盐度降低而升高。随试验时间延长,试验组NKA酶活性以及MDA含量均降低并趋于稳定,与对照组之间差异减小,表现出较强的盐度适应能力,但NKA酶活性和MDA含量恢复到对照组水平所需时间与组织有关,具有组织器官的特异性和时序性。

辣椒碱对小菜蛾体内谷胱甘肽S-转移酶和Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

采用常规生化方法测定了辣椒碱对小菜蛾体内谷胱甘肽S-转移酶和Na+-K+-ATP酶活性的影响。结果表明,经不同浓度辣椒碱处理12h后,小菜蛾体内谷胱甘肽S-转移酶活力均显著低于空白对照,在100.56~141.53μmol.L-1.mg-1Pro.min-1之间;而Na+-K+-ATP酶活力均显著高于空白对照,在12.43~20.36μmol.mg-1Pro.min-1之间。说明辣椒碱能抑制小菜蛾体内谷胱甘肽S-转移酶的活性,而对Na+-K+-ATP酶活性则表现为促进作用。

在低盐度胁迫下鲻幼鱼鳃丝Na^+-K^+-ATP酶活性及其β亚基mRNA表达与显微结构变化

探讨在低盐度胁迫下鲻(Mugil cephalus)幼鱼鳃丝Na+-K+-ATP酶活性、Na+-K+-ATP酶β亚基mRNA表达量变化以及对鳃丝组织显微结构的影响.结果表明:在盐度分别为20(对照组),15,10,5和0实验条件下,20d后各低盐度组鳃丝Na+-K+-ATP酶活性均高于对照组;0和5盐度组鳃丝Na+-K+-ATP酶活性在实验过程中表现为持续上升的趋势,前期升高幅度大,后期升高幅度减小;10和15盐度组鳃丝Na+-K+-ATP酶活性在15d后达到峰值,至20d呈现小幅下降趋势.鳃丝Na+-K+-ATP酶β亚基mRNA表达的变化趋势与Na+-K+-ATP酶活性的变化趋势基本保持同步,显示出了其对Na+-K+-ATP酶活性的调控作用.对鳃丝显微结构观察的结果显示,随着盐度的降低,鲻幼鱼鳃小片逐渐变宽,伴随间距缩小,同时泌氯细胞数量逐渐减少,体积缩小,扁平细胞体积增大,黏液细胞数量增多.这表明在低盐度胁迫下鲻幼鱼鳃的生理功能和组织结构具有随外界水体盐度变化的适应能力.

高盐胁迫对凡纳滨对虾生长指标、血浆渗透压及Na^+-K^+-ATP酶活力的影响

为探讨高盐对凡纳滨对虾的生长指标、血浆渗透压及Na^+-K^+-ATP酶活力的影响,设置30、40、50、60共4个盐度梯度,检测存活率、相对增重率、特定生长率、摄食率、饵料转化率、血浆渗透压、Na^+-K^+-ATP酶活力等指标。结果表明,随着盐度增加,凡纳滨对虾的存活率、相对增重率、特定生长率、饵料转化率等指标逐渐降低,摄食率、血浆渗透压及Na^+-K^+-ATP酶活力逐渐升高。说明高盐显著影响凡纳滨对虾的渗透压及Na^+-K^+-ATP酶活力,且高盐不利于凡纳滨对虾的生长及饵料利用。