GM－CSF与IFN－r联合刺激人PBMC产生TNF－α

ＧＭ－ＣＳＰ本身并不能诱导人外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）产生ＴＮＰ－α对ＬＰＳ的刺激作用也不具有协同性，但与ＩＦＮ－ｒ联合刺激ＰＢＭＣ可以产生ＴＮＦ－α，最大效应出现于刺激后１８～２４ｈ，且呈明显的时间和剂量依赖关系，消炎痛和多粘菌素Ｂ对此效应无影响，排除了ＰＧＥ２和ＬＢＳ存在影响的可能性。

人GM－CSF在大肠杆菌中的表达及纯化

通过ＰＣＲ定点突变，对编码人ＧＭ－ＣＳＦ因子成熟蛋白基因的５′端进行改造．将改造的ＧＭ－ＣＳＦ基因克隆入质粒ｐＢＶ２２０，构建成表达质粒ｐＢＶ２２０－ＧＭ－ＣＳＦ，将其转化ＤＨ５ａ感受态菌后，在温度诱导下，ＧＭ－ＣＳＦ非融合基因获得了表达，表达产物以包涵体形式沉积在细胞内，占细胞总蛋白的１３％，并能特异地与抗人ＧＭ－ＣＳＦ单克隆抗体结合．通过对包涵体的提取、裂解，得到变性的ＧＭ－ＣＳＦ，再经疏水柱层析，凝胶过滤，可纯化出ＧＭ－ＣＳＦ，纯度达９９％以上，比活达１．２８×１０７ｕ／ｍｇ。

逆转录病毒载体介导人GM－CSF基因转染肿瘤细胞

应用逆转录病毒载体ｐＺＩＰＮｅｏＳＶ（Ｘ）介导人ＧＭ－ＣＳＦ基因转染肿瘤细胞获得表达。经Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ将含有人ＧＭ－ＣＳＦ基因的重组逆转录病毒载体ｐＺＩＰ－ＧＭ转染兼性病毒包装细胞系ＰＡ３１７，继之用病毒收获液感染人肝癌细胞ＳＭＭＣ７７２１和人胃癌ＢＧＣ－８２３，经ＧＭ－ＣＳＦ依赖细胞株ＴＦ１测活和双抗体夹心法ＥＬＩＳＡ测定表明：人ＧＭ－ＣＳＦ基因在人肿瘤细胞中获得稳定高效表达。为进─步建立ＧＭ－ＣＳＦ的转基因治疗模型提供了基础。

利用IL－3／GM－CSF融合蛋白（PIXY－321）扩增脐血造血细胞方法的初步建立

利用单克隆抗体免疫磁珠吸附方法分离脐血ＣＤ３４＋细胞，并观察了ＩＬ３／ＧＭＣＳＦ融合蛋白（ＰＩＸＹ３２１）对脐血ＣＤ３４＋细胞的刺激作用。ＰＩＸＹ３２１对脐血ＣＤ３４＋细胞扩增作用大于ＩＬ３和ＧＭＣＳＦ单独及联合应用。在液体培养条件下，每毫升２０ｎｇＰＩＸＹ３２１可有效地扩增脐血造血祖细胞，适宜扩增时间为５－８天，扩增后造血祖细胞的数量可达扩增前的８－１０倍，从而初步建立了一种简单可行的脐血造血细胞扩增方法。

重组人GM－CSF／MCAF融合蛋白抗血清的制备与鉴定

重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）和人单核细胞趋化激活因子（ＭＣＡＦ）融合蛋白经ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－７５和ＣＭ－ＳｅｐｈａｒｏｓｅＦＦ两步柱层析，获得了电泳纯的ＧＭ－ＣＳＦ／ＭＣＡＦ融合蛋白。为进一步研究其结构与功能，我们以纯化的该融合蛋白为抗原免疫家兔制备抗血清。ＤｏｔＥＬＩＳＡ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ试验表明，该抗血清效价高、特异性好，可分别与ＧＭ－ＣＳＦ／ＭＣＡＦ、ＧＭ－ＣＳＦ和ＭＣＡＦ发生反应。

枸橼酸酐对原核表达重组GM－CSF的修饰作用

根据枸橼酸酐对蛋白质中的游离氨基进行化学修饰后可使蛋白质溶解度提高的原理，以大肠杆菌表达的人重组ＧＭ－ＣＳＦ为模型，研究了枸橼酸酐修饰对含凝血酶识别位点的融合蛋白的作用，发现用微量枸橼酸酐修饰的重组ＧＭ－ＣＳＦ变性、复性更容易，溶解度明显提高，并对凝血酶的消化更为敏感，使凝血酶用量降低１００倍．ＧＭ－ＣＳＦ活性测定结果证明枸橼酸酐修饰不影响其生物学活性．这些结果为枸橼酸酐修饰法在大肠杆菌表达重组蛋白纯化中的应用提供了新途径．

毛喉萜对小鼠骨髓细胞和腹腔巨噬细胞表面胰岛素受体和GM－CSF受体的下调作用

放射性标记受体分析表明毛喉萜（ＦＳＫ）可以降低小鼠骨央细胞和腹腔巨噬细胞表面的胰岛素（ＩＮＳ）和粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）受体数目，而且对ＧＭ－ＣＳＦ的作用有剂量和时间依赖性，经ＦＳＫ处理的巨噬细胞酸性磷酸酶活性增加，微丝更加舒展。

5＇端序列对hGM－CSF在大肠杆菌中表达水平的影响

设计并构建了三种起始密码子ＡＴＧ上下游不同序列的人ＧＭ－ＣＳＦ原核表达质粒，对其核苷酸序列进行分析验证后，使它们分别在大肠杆菌中表达了人ＧＭ－ＣＳＦ．结果表明：ｐＬＧＭ３对ＧＭ－ＣＳＦ的表达量比ｐＬＧＭ１高约６倍，比ｐＬＧＭ２高约３倍．

人GM－CSF在链霉菌中的表达

报道了ＰＩＪ４５９／ＧＭ－ＣＳＦ基因表达质粒的构建，以及该重组质粒在变铅青链霉菌Ｓ．ｌｉｖｉｄａｎｓＴＫ５４中的表达，结果表明：ＰＩＪ４５９／ＧＭ－ＣＳＦ质粒具有表达ｈＧＭ－ＣＳＦ的功能。重组菌株细胞裂解液经ＴＦ－１细胞培养及集落形成实验均证实了其生物学活性。并分析了影响外源基因表达的某些因素，如ＳＤ序列与ＡＴＧ之间的距离，时间对表达的诱导等，探讨了外源基因高效表达的适宜条件。

人GM－CSF在链霉菌中分泌表达的研究

对链霉菌表达体系ｐＩＪ４５９／Ｓ．ｌｉｖｉｄａｎｓＴＫ５４中表达外源基因ｈＧＭ－ＣＳＦ的可行性进行了探索，分析了影响外源基因表达的某些因素如：ＳＤ与ＡＴＧ之间的距离，时间对表达的诱导等．为获得外源基因的高效表达探索了最适条件，然后利用ＭＥＬ信号肽与目的基因片段融合，在链霉菌中获得了分泌型ｈＧＭ－ＣＳＦ表达产物，其中有１／３直接分泌到培养基中，其纯化产物经ＴＦ－１细胞培养及集落形成实验均证实其生物学活性达到５ＭＵ／Ｌ．

GM－CSF工程菌构建及鉴定

采用ＰＣＲ技术，从细胞中克隆粒细胞／巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）并在５′端设计上凝血酶切位点，５个组氨酸密码子、起始密码子及ＥＣＯＲⅠ酶切位点，在３′端设计上ＢａｍＨＩ酶切位点，将扩增产物酶切后克隆到ＰＢＶ２２０质粒的ＥＣＯＲⅠ－ＨｉｎｄⅢ酶切位点，转化大肠杆菌ＤＨ５α，筛选阳性重组子（ＰＧＭ０９／ＤＨ５α），经细菌形态，菌落形态及细菌生化鉴别均符合要求，在Ｅ．Ｃｏｌｉ中获高效表达，表达量占体总蛋白的３１．２％，生物活性为１．１×１０７Ｕ／Ｌ发酵液。

表达猪源GM-CSF重组PRRSV疫苗对同源高致病性毒株的免疫保护效力评价

为研究表达猪源粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的重组猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)在动物体内的免疫调节特性及对其的保护效力评价,本研究将15头30日龄仔猪随机分成4组,空白对照组(DMEM)4头、疫苗对照组(HuN4-F112株)4头、疫苗组(rPRRSV-GM-CSF株)3头和攻毒对照组(DMEM^(+)HuN4株)4头。疫苗对照组肌注免疫HuN4-F112株10^(5) TCID_(50)/头、疫苗组肌注免疫rPRRSV-GM-CSF株10^(5) TCID_(50)/头,实验空白组和攻毒对照组肌注DMEM 2 mL/头,免疫后28 d,疫苗组、疫苗对照组和攻毒对照组肌注HuN4株(10_(5) TCID_(50)/头)。攻毒后的试验结果表明,免疫rPRRSV-GM-CSF重组病毒组和疫苗株HuN4-F112组获得完全保护,阴性对照组全部死亡;通过IDEXX试剂盒检测仔猪血清中PRRSV抗体水平可知,在免疫14 d后,疫苗组抗体水平显著高于疫苗对照组(P<0.05);由流式细胞术分析体内免疫细胞亚群比例可知,疫苗组同疫苗对照组相比,疫苗组的重组疫苗株能够引起免疫记忆细胞亚群CD4^(+)CD8^(+)T在免疫后28 d显著升高,以及引发攻毒后其抗原递呈细胞显著增多,进而促进CD4-CD8^(+)T的增殖以发挥抗病毒免疫应答。本研究筛选出了一株具有改善HuN4-F112弱毒疫苗株免疫效果的重组病毒rPRRSV-GM-CSF,为进一步研发广谱通用的新型疫苗奠定基础。

RMPP患儿血清IL-17A、RANTES、GM-CSF水平变化及临床意义

目的探讨难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)患儿血清白细胞介素-17A(IL-17A)、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平变化及临床意义。方法选取华北医疗健康集团邢台总医院2019年12月至2021年12月162例RMPP患儿作为研究组,另取同期120例普通肺炎支原体肺炎(GMPP)患儿作为对照组。收集两组一般资料,检测并比较两组血清IL-17A、RANTES、GM-CSF水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清IL-17A、RANTES、GM-CSF水平对RMPP患儿的诊断价值,采用单因素及多因素Logistic模型分析影响RMPP的因素。结果研究组肺不张、肺实变、胸腔积液占比、FEV1、FVC、CRP及D-D均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组血清IL-17A、RANTES、GM-CSF水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示,RMMP患儿FEV1、FVC均与血清IL-17A、RANTES、GM-CSF水平呈负相关(P<0.05);Pearson相关性分析显示,RMMP患儿血清IL-17A与RANTES、GM-CSF呈正相关,RANTES与GM-CSF呈正相关(P<0.05);ROC曲线显示,血清IL-17A、RANTES、GM-CSF水平联合诊断RMPP患儿的AUC为0.906,显著高于各自单独诊断的0.785、0.752和0.765(P<0.05);Logistic模型分析显示,存在肺不张(OR=2.052,P<0.001)、存在肺实变(OR=2.591)、存在胸腔积液(OR=2.309)、血清IL-17A≥10.77 pg/mL(OR=1.984)、RANTES≥32.95μg/L(OR=1.833,P<0.001)、GM-CSF10.58μg/L(OR=1.902)均为影响RMPP的独立危险因素。结论IL-17A、RANTES、GM-CSF在RMPP患儿血清中呈高表达,三指标联合检测的诊断效能较高,可为临床尽早诊断、尽早干预RMPP提供一定的帮助。

MEBT/MEBO对大鼠慢性难愈合创面组织中MMP-2、CXCL1、GM-CSF蛋白表达的影响

目的观察湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合创面组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、趋化因子配体1(CXCL1)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)蛋白表达的影响。方法将72只SD大鼠随机分为急性皮损组、慢性创面组、贝复新组、美宝组各18只,除急性皮损组外,其余组皮下注射氢化可的松建立慢性难愈合创面,注射完成后用生理盐水清理创面,贝复新组创面敷贝复新凝胶,美宝组创面敷美宝烧伤膏,均每日上下午各换药1次。观察各组大鼠伤后第3,7,14天创面情况并取创面肉芽组织,Masson染色观察创面中胶原纤维生成情况,ELISA法检测肉芽组织中MMP-2含量,免疫组化法检测创面组织中CXCL1、GM-CSF蛋白表达情况。结果美宝组大鼠创面愈合速度快于慢性创面组和贝复新组。Masson染色显示各组创面组织中胶原纤维含量随伤后时间的延长逐渐增加;伤后第3,7天,美宝组胶原纤维含量均明显高于慢性创面组和贝复新组(P均<0.05);伤后第14天,各组胶原纤维含量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。创面组织中MMP-2含量,贝复新组随伤后时间延长而增加(P<0.05),美宝组随伤后时间延长而减少(P<0.05);伤后第3天,美宝组创面组织中MMP-2含量明显高于慢性创面组(P<0.05);伤后第7天,美宝组和贝复新组创面组织中MMP-2含量下降但与慢性创面组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);伤后第14天,美宝组创面组织中MMP-2含量明显低于慢性创面组和贝复新组(P均<0.05)。贝复新组伤后创面组织中CXCL1表达平均光密度随伤后时间延长降低,伤后第14天明显低于伤后第3天(P<0.05);伤后第3,7,14天创面组织中GM-CSF表达平均光密度比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。美宝组伤后第3,7,14天创面组织中CXCL1表达平均光密度比较差异均无统计学意义(P均>0.05);伤后第7,14天创面组织中GM-CSF表达平均光密度均明显低于伤后第3天(P均<0.05),且伤后第14天明显低于伤后第7天(P<0.05)。慢性创面组、贝复新组、美宝组伤后第3,7,14天创面组织中CXCL1表达平均光密度和伤后第7天创面组织中GM-CSF表达平均光密度比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。伤后第3天,美宝组创面组织中GM-CSF表达平均光密度与慢性创面组比较差异无统计学意义(P>0.05),但明显高于贝复新组(P<0.05);伤后第14天,美宝组创面组织中GM-CSF表达平均光密度明显低于慢性创面组(P<0.05)。结论MEBT/MEBO可能通过促进胶原纤维的生成,调节MMP-2及GM-CSF、CXCL1蛋白的表达,从而加快慢性难愈合创面组织的修复。

装载阿霉素和GM-CSF的纳米颗粒增强宫颈癌抗肿瘤免疫反应的研究

目的:探索pH敏感型纳米颗粒(DGNPs)是否可以实现化疗药物阿霉素(Dox)和免疫细胞因子GM-CSF的共递送,并在肿瘤局部释放药物,实现对宫颈癌的协同抗肿瘤效应。方法:采用纳米沉淀法制备Dox纳米粒,然后用无溶剂包埋方法负载GM-CSF。电镜观测纳米颗粒DGNPs形态;HPLC检测Dox从DGNPs中的释放,ELISA检测GM-CSF从DGNPs中的释放;使用活体成像技术观测DGNPs在荷瘤小鼠体内的生物分布;利用小鼠移植瘤模型检测DGNPs的体内抑瘤活性;通过免疫组化检测CD4+和CD8+T细胞的肿瘤浸润情况;Western blot检测肿瘤组织中caspase-3的表达情况。结果:成功制备DGNPs,电镜观测其具有均匀的纳米颗粒形态;DGNPpH在pH=6.5时Dox的释放量明显高于pH=7.4时的释放量,但pH对DGNPpH和DGNPnon释放GM-CSF无明显影响;活体成像显示DGNPpH显著聚集于肿瘤组织;小鼠移植瘤模型显示,相较于回输DGNPnon组及Dox与GM-CSF联合回输组,DGNPpH抑制肿瘤生长的能力更强(P<0.01),且CD4+和CD8+T细胞的浸润增强(P<0.0001),肿瘤组织中c-caspase-3表达增强(P<0.0001)。结论:DGNPpH可以方便地实现Dox和GM-CSF的共递送,在宫颈癌肿瘤组织中有效富集,并展现出显著的抑制肿瘤生长及增强抗肿瘤免疫反应能力。因此,DGNPpH有可能在今后发展成为一种针对宫颈癌的可靠的免疫化疗策略。

G-CSF联合GM-CSF及高剂量G-CSF治疗急性髓系白血病化疗后中性粒细胞缺乏的疗效观察

目的:探讨高剂量G-CSF方案和G-CSF联合GM-CSF方案治疗及预防急性髓细胞白血病化疗后粒细胞减少的临床疗效与安全性。方法:回顾性分析53例接受化疗的急性髓系白血病患者,对比常规剂量G-CSF、高剂量G-CSF以及G-CSF联合GM-CSF在化疗后的应用,观察中性粒细胞绝对值、中性粒细胞减少持续时间、中性粒细胞减少伴发热发生概率及各组治疗不良反应的区别。结果:高剂量G-CSF组与G-CSF联合GM-CSF组较标量G-CSF组中位ANC减少的持续时间明显缩短,中性粒细胞减少合并感染的发生率明显减少,高剂量G-CSF组与G-CSF联合GM-CSF组之间无统计学差异,三组之间安全性相仿。结论:G-CSF联合GM-CSF方案以及高剂量G-CSF方案治疗及预防急性髓细胞白血病化疗后粒细胞减少安全有效。

LAIR-1对GM-CSF介导的JAK/STAT信号通路的调节作用及其对Mo7e细胞功能的影响

目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(leukocyte-associated immunoglobulin-like receptor-1,LAIR-1)对粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)依赖的Mo7e细胞增殖、凋亡和迁移的影响,并探讨LAIR-1调节GM-CSF功能的分子机制,为进一步研究LAIR-1在造血细胞分化中的作用提供资料。方法采用LAIR-1慢病毒表达载体(LV-LAIR-1)转染GM-CSF依赖的Mo7e细胞,建立稳定高表达LAIR-1的Mo7e-LAIR-1细胞株,并采用流式细胞术、Western blot法检测、反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)以及激光扫描共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscopy,LSCM)鉴定LAIR-1分子的表达;采用CCK-8试剂盒、FITC Annexin V凋亡试剂盒以及Transwell实验分别检测LAIR-1对Mo7e细胞功能的影响;采用Western blot法检测LAIR-1对酪氨酸蛋白激酶/信号转导及转录激活因子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路影响。结果经LV-LAIR-1转染的Mo7e细胞高表达LAIR-1分子;与对照组比较,LAIR-1能够显著抑制Mo7e细胞的增殖(P<0.001),促进细胞迁移(P<0.05),但对细胞凋亡无明显影响(P>0.05);GM-CSF能够上调JAK2、STAT1、STAT3和STAT5的磷酸化水平,而LAIR-1的表达能够明显抑制STAT1、STAT3和STAT5蛋白酪氨酸的磷酸化水平。结论免疫抑制性受体LAIR-1可能通过抑制细胞因子GM-CSF介导的JAK/STAT信号通路的活化,参与对髓系造血细胞分化的调节。

携带鼠GM-CSF基因的穿梭质粒抗结肠癌作用研究

目的 探究粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)基因修饰的穿梭质粒能否对BALB/c小鼠结肠癌有疗效。方法 构建表达鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(mGM-CSF)的穿梭质粒。实验分为pT7 mGM-CSF组(质粒组)、空载体对照组(pT7 GFP组)和溶剂对照组(PBS组)。Elisa检测pT7 mGM-CSF体外转染真核细胞后的表达量;选取雌性BALB/c小鼠,用表达近红外荧光蛋白(IRFP)的鼠结肠癌细胞株(CT26-IRFP)皮下植瘤;采用瘤内注射方式给药,游标卡尺测量实验组BALB/c小鼠肿瘤生长的情况;用小动物活体成像仪观察BALB/c小鼠体内肿瘤IRFP荧光强度表达情况并记录存活率;IHC法检测瘤组织内免疫细胞浸润情况。结果 与pT7 GFP组和PBS组比较,质粒组的表达在转染pT7 mGM-CSF质粒的293T细胞上清中的含量达到600pg/mL;和溶剂PBS组相比,质粒组与pT7 GFP组动物肿瘤生长趋势更为平缓,给药第21d,与PBS组比较,质粒组治疗效果明显;在治疗28d后质粒组小鼠存活率为40%,与pT7 GFP和PBS组相比有显著性差异;携带mGM-CSF基因的穿梭质粒组IRFP基因表达的荧光信号与pT7 GFP组和PBS组相比有显著性差异(P<0.05);IHC检测结果显示质粒组瘤组织内有大量的T淋巴细胞、NK细胞浸润聚集。结论 mGM-CSF基因修饰的穿梭质粒对鼠结肠癌具有明显的抑瘤效应,可能与质粒pT7 mGM-CSF有效刺激免疫细胞浸润有关。

人参总皂甙诱导淋巴细胞表达GM-CSF的实验研究

目的 研究人参总皂甙 (TSPG)对人淋巴细胞表达GM CSF的影响 ,及其与人粒细胞 巨噬细胞系血细胞发生调控的关系。方法 采用造血祖细胞、胸腺细胞和脾细胞体外培养、造血生长因子生物学活性检测、免疫细胞化学和核酸分子原位杂交等技术。结果 TSPG能显著刺激粒细胞 巨噬细胞系造血祖细胞 (CFU GM)增殖 ;经TSPG诱导制备的胸腺细胞和脾细胞条件培养液富含GM CSF样活性 ;TSPG能显著促进胸腺细胞和脾细胞的GM CSF蛋白和mRNA表达。结论 TSPG可能通过直接和 或间接途径促进淋巴细胞合成和分泌GM CSF ,进而促进CFU

人参总皂甙对人GM-CSF和GM-CSFR表达的调控

为探讨人参调控粒细胞发生的生物学机制,采用造血祖细胞和骨髓基质细胞体外培养、造血生长因子生物学活性检测、免疫细胞化学、核酸分子原位杂交、免疫沉淀和蛋白印迹等现代生物学技术,研究人参总皂甙(totalsaponins of Panax ginseng ,TSPG)对人粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)和粒-巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM-CSFRα)表达的影响。结果:(1)经TSPG(50μg/ml)诱导制备的骨髓基质细胞、胸腺细胞、脾细胞、血管内皮细胞和单核细胞条件培养液可显著提高粒单系造血祖细胞(CFU-GM)的集落产率;(2)经TSPG(50μg/ml)诱导后,上述细胞的GM-CSF蛋白(诱导24 h)和mRNA(诱导12 h)表达显著提高;(3)经TSPG(50μg/ml)诱导24 h骨髓造血细胞的GM-CSFRα蛋白表达增强;(4)经TSPG(50μg/ml)刺激后2min,GM-CSFRα和Shc发生酪氨酸磷酸化,5 min时达高峰,随后去磷酸化。上述结果表明,TSPG可能通过直接和/或间接途径促进淋巴细胞与骨髓基质细胞合成与分泌GM-CSF,诱导骨髓造血细胞表达GM-CSFRα,并刺激GM-CSFRα和Shc的酪氨酸可逆磷酸化,从而通过调控GM-CSF的信号转导过程,促进CFU-GM的增殖。