高氧肺损伤新生小鼠肺组织中GM15886和HIPK1的表达研究

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)GM15886在高氧诱导新生小鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)肺组织中表达水平的变化,及其可能的作用机制。方法:选取BPD模型小鼠肺组织lncRNA基因芯片中高表达的GM15886进行验证,应用IntaRNA、Multi Experiment Matrix和Ensemble数据库预测其靶基因;将64只新出生C57BL/6J小鼠随机分为高氧组和空气组,每组各32只;高氧组新生小鼠置于95%高氧环境下,空气组暴露于空气环境下,分别于生后第0、3、5、7天处死小鼠取肺组织,HE染色评价肺组织病理变化;采用qPCR检测GM15886和同源结构域相互作用蛋白激酶1(homeodomain-interacting protein kinase 1,HIPK1)表达水平;免疫组化检测HIPK1表达情况。结果:IntaRNA预测GM15886碱基序列能够和HIPK1第2个外显子碱基序列完全结合。qPCR示高氧组第3、5、7天GM15886表达量升高,分别为1.91±0.28、2.12±0.38、2.35±0.43,与第0天相比,差异均具有统计学意义(P均<0.05);HIPK1在第3、5、7天相对表达量分别为1.16±0.33、0.92±0.31、3.12±0.46,第7天表达量高于第0、3、5天(P均<0.05);HIPK1免疫组化表现与RNA表达的结果相对应。结论:随着高氧暴露时间的延长,肺组织GM15886表达量增加;GM15886可能靶向HIPK1参与BPD的发病机制。