阿斯匹林损伤大鼠胃粘膜过程中GMBF和PD的变化

阿斯匹林损伤大鼠胃粘膜过程中ＧＭＢＦ和ＰＤ的变化李兆申，许国铭，周岱云为探讨阿斯匹林在损伤胃粘膜过程中胃粘膜微循环的改变，我们应用激光多普勒血流计检测了阿斯匹林损伤大鼠胃粘膜过程中胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化，同时检测了胃粘膜电位差（ＰＤ）。材料和...

内源性NO对应激状态下胃粘膜血流及耐受性细胞保护的调节作用

为探讨胃粘膜血流量 (GMBF)在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的调节因子 ,采用重复浸水束缚应激 (WRS)制作动物模型 ,以左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)或左旋精氨酸 (L Arg)抑制或促进内源性NO的合成 ,动态检测GMBF、溃疡指数 (UI)、粘膜NO含量的变化。结果显示 :①重复应激后 ,实验对照组大鼠UI明显下降 ,同时GMBF上升 ,粘膜NO含量增高。②L NAME使WRS引起的胃粘膜损伤加重 ,GMBF的适应性增加反应消失 ,粘膜NO含量明显下降。③L Arg可减轻WRS造成的粘膜损伤 ,GMBF、粘膜NO含量均相应增加。④GMBF、UI、粘膜NO含量变化之间有相关关系。提示GMBF在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中有重要作用 ,内源性NO是其调节因子之一 ;L NAME抑制其合成 ,延缓这一作用 ,L Arg增加其合成 。

加味四逆散对慢性应激模型大鼠胃黏膜血流量及形态学的影响

目的:通过加味四逆散对慢性应激模型大鼠胃黏膜血流量和黏膜形态的影响,探讨加味四逆散保护胃黏膜的机制。方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组各10只,采用慢性应激方法建立大鼠应激性胃溃疡模型,经加味四逆散干预后观察胃黏膜溃疡指数(UI)、胃组织形态学及胃黏膜血流量(GMBF)的变化。结果:加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组及正常组GMBF与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01);与奥美拉唑组比较,大、中剂量组的GMBF值升高(P<0.05,P<0.01);与小剂量组比较,大、中剂量组GMBF值升高(P<0.05,P<0.01)。加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组及正常组UI与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);与奥美拉唑组比较,大剂量组UI降低(P<0.05);与小剂量组比较,大、中剂量组UI降低(P<0.05,P<0.01)。胃黏膜形态学变化明显。结论:加味四逆散可明显减轻应激性胃黏膜损伤,对应激模型大鼠胃黏膜有确切的保护作用。

奥美拉唑对大鼠胃粘膜损伤保护作用及其机制的初步探讨

采用激光多普勒血流计 ( L DF)测定胃粘膜血流量 ( GMBF) ,镉粒还原和比色法测定胃粘膜和血浆 NO- 2 /NO- 3 含量 ,观察胃粘膜损伤指数( U I)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果显示 ,与模型损伤组比奥美拉唑组大鼠 UI明显降低 ( P<0 .0 1) ,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻 ( P<0 .0 1)。预先用 L-硝基 -精氨酸甲酯 ( L -NAME)处理后 ,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱 ;L -NAME抑制作用可被 L -精氨酸拮抗。静脉注射奥美拉唑 ,可增加 GMBF、胃粘膜和血浆 NO- 2 /NO- 3,L -NAME可逆转这种作用。

侧脑室内注射降钙素基因相关肽对大鼠胃粘膜血流量的影响

目的 :研究降钙素基因相关肽 (CGRP)在中枢对大鼠胃粘膜血流量 (GMBF)的影响及作用机制。方法 :采用氢气清除法测定大鼠GMBF ,通过M、α、β受体阻断剂 (阿托品、酚妥拉明、心得安 )、切断膈下迷走神经及NO生物合成阻滞剂L -硝基精氨酸甲基酯 (L -NAME) ,研究侧脑室注射CGRP引起大鼠GMBF发生变化的作用机制。结果 :①侧脑室内注射CGRP能增加GMBF ,且呈量 -效关系。②切断膈下迷走神经、皮下注射阿托品、静脉注射L -NAME均分别阻断了CGRP增加GMBF的效应 ;静脉注射酚妥拉明能部分阻断此效应 ;而静脉注射心得安对此效应无显著影响。结论 :脑内CGRP可能是通过迷走胆碱能纤维及NO -左旋精氨酸旁路途径而增加GMBF 。

内皮素在大鼠冷束缚应激性溃疡中的作用

本研究采用大鼠冷束缚应激溃疡模型,动态检测了应激前及应激后血浆、胃粘膜组织内皮素-1(ET-1)含量、胃粘膜血流量(GMBF)及溃疡指数(UI)的变化,及内皮素转化酶抑制剂phosphora-midon对应激性溃疡时GMBF、UI的影响。

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜增殖修复的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤后细胞增殖的影响,分析其与胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜前列腺素E2(PGE2)和转化生长因子α(TGF-α)含量的关系,揭示艾灸足三里、梁门穴促进胃黏膜修复,保护胃黏膜的机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组,模型组,艾灸足三里、梁门穴组,艾灸非穴对照点组。束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,采用生物信号分析仪检测MBFG-MBF,放射免疫方法测定PGE2和TGF-α的含量,免疫组织化学方法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果:预先艾灸足三里、梁门穴可显著降低随后的应激性胃黏膜损伤指数,增加MBF、PGE2和TGF-α的含量,增加胃黏膜增殖指数(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸足三里、梁门穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,这一作用可能是通过增加PGE2和TGF-α的含量,改善MBF、促进细胞增殖而实现的。

神阙穴隔药饼灸、单纯灸及灯光灸对胃黏膜损伤保护作用的对比研究

目的对比神阙穴隔药饼灸、神阙穴单纯灸、非穴点隔药饼灸及神阙穴灯光加热对应激性溃疡胃黏膜损伤的保护效应,以阐述神阙穴隔药饼灸的优越性及其发挥作用的效应因素。方法将54只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、神阙穴单纯灸组(单纯灸组)、神阙穴隔药饼灸组(隔药饼灸组)、非穴隔药饼灸组(非穴组)、神阙穴灯光加热组(灯光加热组)。采用水浸-束缚应激法(WRS)制备应激性溃疡模型。按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量(GMBF),用放免分析法测定各组大鼠胃黏膜PGE2、TGF-α及CGRP含量的变化。结果神阙穴隔药饼灸及单纯灸组胃黏膜损伤指数均明显低于非穴组和灯光加热组(P<0.01);神阙穴隔药饼灸和单纯灸组胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、转化生长因子(TGF-α)和降钙素基因相关肽(CGRP)、含量与非穴和灯光加热组比较有不同程度的增加,差异有非常显著性意义(P<0.01或P<0.05),尤以神阙穴隔药饼灸作用最强。结论神阙穴隔药饼灸对应激性溃疡胃黏膜损伤的保护作用优于神阙穴单纯灸、非穴点隔药饼灸及神阙穴灯光加热,提示神阙穴隔药饼灸的保护作用不仅与艾灸的加热效应有关,还与穴位的特异性及艾绒与药物的作用有关。

神经肽在中枢和外周对大鼠胃粘膜血流量的调节作用

目的 :系统研究降钙素基因相关肽 (CGRP)、胃泌素 17(G17)、蛙皮素 (Bom)、甲基脑啡肽 (Met enk)、神经肽Y(NPY)和生长抑素 (SS)在中枢及外周对胃粘膜血流量 (GMBF)的影响及内源性NO在神经肽所致GMBF增加效应中的作用。方法 :采用氢气清除法测定GMBF以及近胃动脉灌注和侧脑室微量注射神经肽技术。结果 :①近胃动脉灌注CGRP和G17(5、5 0和 10 0pmol·min-1)均明显地、剂量依赖性地增加GMBF ,其中CGRP作用最强。事先静脉注射NO的生物合成阻滞剂L NAME ,可分别完全和部分阻断CGRP和G17的这一效应。②近胃动脉灌注5 0和 10 0pmol·min-1剂量的Bom和Met enk时 ,GMBF显著增加 ;L NAME可完全抑制Bom增加GMBF的效应 ,但仅部分阻断Met enk引起的效应。③近胃动脉灌注NPY(5、5 0和 10 0 pmol·min-1)可使GMBF明显降低 ,此作用具量效关系 ;SS(5 0和 10 0 pmol·min-1)亦可使GMBF明显降低。④侧脑室注射 10 μgCGRP和G17可使GMBF显著增加 ;L NAME可完全阻断CGRP的此效应 ,但仅部分阻断G17所致的GMBF增加效应。⑤侧脑室注射NPY(10 μg)可显著降低GMBF。 结论 :神经肽在大鼠GMBF的调节中具有十分重要的作用。在神经肽所致GMBF增加效应中 。

辣椒素敏感传入神经和NO中介胃内蛋白陈引起的酸和血流增加效应

本文采用氢气清除法测定胃粘膜血流以及皮下注射大剂量辣椒素使传入神经“去神经”的技术，观察了大鼠胃内灌注蛋白胨引起胃酸分泌过程中胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａｌ ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ）的变化以及传入神经在这一效应中的作用。结果表明：（１）胃内灌注６％蛋白胨引起胃酸分泌时，ＧＭＢＦ增加；（２）预先用大剂量辣椒素消除传入神经作用可阻断胃肉蛋白胨引起的ＧＭＢＦ增加效应，并部分阻断胃酸分泌反应；（３）预先静脉注射一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ，ＮＯ）生物合成阻断剂Ｌ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌ ｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）可阻断胃肉蛋白胨引起的胃粘膜血流增多效应，同时胃酸分泌增多效应减弱；（４）预先静脉注射ＮＯ生物合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－ＡＲＧ）可以翻转Ｌ－ＮＡＭＥ对ＧＭＢＦ和胃酸分泌的阻断作用；（５）预先静脉注射胆碱能Ｍ受体阻断剂阿托品可以完全阻断胃内蛋白胨引起的胃酸分泌增加效应，但仅部分阻断ＧＭＢＦ的增加效应。实验结果提示：辣椒素敏感传入神经成分和ＮＯ参与胃内蛋白胨引起的胃酸分泌及胃粘膜血流增多效应，而胃粘膜血流增多效应可以通过胆碱能成分和非胆碱能成?

大鼠腹腔严重感染时胃粘膜血流量和pH值的变化

目的 探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜血流量 (gastricmucosalbloodflow ,GMBF)和胃粘膜内pH值 (pHi)的变化及意义。方法 利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用激光多普勒微循环血流计测定穿孔前和穿孔后 3、6、12、2 4、48h各时相大鼠GMBF ,用玻璃电极法测定粘膜内pHi的变化。结果 感染组GMBF在盲肠穿孔后 3h与对照组相比明显降低 (P <0 0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h开始回升 ,48h仍低于对照组。胃粘膜内pHi穿孔后 3h即有下降 ,6h明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 0 1)。 2 4h有所恢复 ,但显著低于对照组。

辣椒素敏感传入神经和NO中介大鼠胃扩张引起的胃酸分泌和胃粘膜血流量变化

目的和方法 :本文采用氢气清除法测定胃粘膜血流量以及大剂量辣椒素使传入神经失去功能的技术 ,观察大鼠胃扩张过程中引起胃酸分泌和胃粘膜血流量 ( gastricmucosalbloodflow ,GMBF)的变化以及传入神经和内源性NO在这一效应中的作用。结果 :①大鼠胃扩张引起胃酸分泌时GMBF增加。②预先用大剂量辣椒素消除传入神经作用可阻断胃扩张引起的GMBF增加效应 ,并部分阻断胃酸分泌。③预先静脉注射一氧化氮 (nitricoxide ,NO)生物合成阻断剂L nitro L argininemethylester (L NAME)胃扩张引起的GMBF增多效应消失 ,同时胃酸分泌减弱。结论 :辣椒素敏感传入神经和内源性NO参与胃扩张引起的胃酸分泌及胃粘膜血流增多效应。

不同程度脾虚胃脘痛患者胃粘膜血流量变化

为了进一步探讨脾虚及脾虚不同阶段时，胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）变化及与前列腺素关系，在“脾虚证分度定量诊断研究”的基础上，使用ＬＤＦⅢ型激光多普勒血流仪，观察不同程度脾虚胃脘痛患者胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）及胃粘膜前列腺素（ＰＧＥ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）变化。发现随着脾虚程度加重，ＧＭＢＦ及胃粘膜ＰＧＥ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α均呈下降趋势，且二者正相关。

十二指肠溃疡患者胃液中前列腺素E_2和血栓素B_2的改变及其意义

本文用放免法测定了胃液中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２），观察了十二指肠球部溃疡组（球溃组）、对照组ＰＧＥ２、ＴＸＢ２的含量以及胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、跨粘膜电位（ＰＤ）等。球溃组ＰＧＥ２的含量明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），ＧＭＢＦ、ＰＤ亦如此，ＴＸＢ２则相反。已经知道，ＰＧＥ２具有粘膜保护及抑制胃酸分泌的作用，结果表明，球溃的产生可能与ＰＧＥ２缺乏密切相关，至于ＴＸＢ２，可能是活动期溃疡周围炎症反应所致。

传入信息在十二指肠高渗溶液中对胃酸分泌和胃粘膜血流量抑制效应的作用

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量(gastric mucosal blood flow,GMBF),以及用利多卡因消除十二指肠传入信息的技术,观察传入信息在十二指肠灌注高渗盐溶液对外源性五肽胃泌素(pentagastrin,G_5)引起的胃酸分泌和 GMBF 抑制效应中的作用。结果表明:(1)静脉灌注 G_5引起胃酸分泌和 GMBF 增加;(2)十二指肠灌注高渗盐溶液可使 G_5激发的胃酸分泌明显减少,而 GMBF 不再增高;(3)使用利多卡因后,在十二指肠灌注高渗盐溶液对胃酸分泌和 GMBF 的抑制性影响消除。这提示十二指肠传入信息不仅可调节生理性胃酸分泌,而且在十二指肠内灌注高渗盐溶液对 G_5刺激胃酸分泌和 GMBF 的抑制性效应中亦有作用。

中枢VIP参与电针对大鼠胃黏膜的保护作用

目的 :探讨中枢迷走背核复合体 (DVC)血管活性肠肽 (VIP)参与电针对大鼠胃黏膜保护作用的机制。方法 :采用束缚 冷应激法复制胃黏膜损伤大鼠模型 ,通过中枢DVC微量注射VIP ,观察电针对胃黏膜血流量 (GMBF)、损伤指数 (LI)和跨壁电位差 (PD)的影响。结果 :中枢DVC微量注射VIP后 ,模型组GMBF、PD明显增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,LI下降 (P <0 .0 1) ,电针对中枢DVC微量注射VIP后的GMBF增加有协同作用。结论 :VIP参与电针对损伤的胃黏膜的保护作用 ;

月见草胶囊治疗十二指肠溃疡近期疗效及治疗前后胃粘膜血流量、跨粘膜变化

目的 观察富含亚油酸的月见草胶囊(以下简称月见草)治疗十二指肠溃疡近期效果,并初步探讨其作用机制.方法 月见草(1.5g,3/d)与雷尼替丁(0.15g,2/d)分别治疗十二指肠溃疡31例、32例,疗程4周,观察治疗效果,并测定治疗前后胃粘膜血流量、跨粘膜电位.结果 月见草与雷尼替丁治疗十二指肠溃疡4周治愈率分别为87.1%、87.5%,两者之间无明显差异(P>0.05),同时发现月见草治疗前后胃粘膜血流量、粘膜电位显著增加(P<0.05).结论 月见草对治疗溃疡病有良效,其作用机制可能与其大幅度增加胃粘膜血流量及跨膜电位有关.

胶体次枸橼酸铋对慢性胃炎的治疗作用

５６例慢性浅表性胃炎患者，随机分成次枸橼酸铋（Ｄｅ－Ｎｏｌ）组和麦滋林－Ｓ组，治疗时间８周。结果Ｄｅ－Ｎｏｌ组胃窦炎症程度及活动度改善明显优于麦滋林－Ｓ组。重度炎症由４２．９％减为１０．３％，轻度炎症；由１７．０％增至４２．９％；１００％的炎症转为非活动性；其对幽门螺杆菌的清除率（８０％）明显优于麦滋林－Ｓ组（４１．７％）；对胃粘膜血流量的改善也非常明显，由２．３３±０．１０Ｖ增加到３．２１±０．１０Ｖ。这进一步肯定ＤｅＮｏｌ治疗慢性胃炎具有提高胃粘膜防御因子和削弱攻击因子双重作用。

胃内灌注盐酸对胃粘膜血流量和胃损伤的影响

应用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ），观察ＧＭＢＦ与胃粘膜适应性细胞保护作用的关系。结果显示：单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇或０．６ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇，造成胃粘膜不同程度的损害，同时ＧＭＢＦ增加，动脉压没有明显改变；预先用０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇胃内灌注可使随后用０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇引起的ＧＭＢＦ继续增加，而胃粘膜损害明显减轻。实验结果提示，弱刺激引起的胃粘膜血流增多是胃粘膜适应性细胞保护的一个重要因素。