烤烟新品种川烟101的选育及特征特性

烤烟新品种川烟101(原编号A601)是以(红花大金元×RG11)F_(1)为母本、(云烟85×K346)F_(1)为父本杂交,以提高品种黑胫病抗性、烟叶易烤性为主要目标,经系谱法选育而成的烤烟纯系新品种。该品种田间长势强,植株塔形,叶片开片较好,适应性广,成熟特性好,易烘烤,中抗黑胫病和赤星病。综合经济性状显著优于主对照品种K326和副对照品种云烟87;综合感官质量、物理特性优于主对照品种K326和副对照品种云烟87,香型风格凸显程度较强;综合质量与主对照K326相当,优于副对照云烟87。川烟101是一个抗性、产量和品质都较好的优良烤烟纯系新品种,适合在西南烟区、东南烟区推广种植。

稀土金属Y掺杂锐钛矿TiO_(2)(101)表面的改性

为了掌握Y原子掺杂在锐钛矿TiO_(2)(101)表面的稳定吸附位置和电子结构变化,提高其表面光催化活性,本文利用基于密度泛函理论的第一性原理计算研究了Y原子掺杂在完美的、带有亚表层氧空位和带有表层氧空位的锐钛矿TiO_(2)(101)表面的结构稳定性和电子性能。结构优化和电荷密度结果表明,Y原子可以稳定吸附在三种不同的表面上。在完美表面吸附时,Y原子最稳定的吸附位置是两个三配位O原子之间的空位;与完美表面类似,在带有亚表层氧空位表面吸附时,Y原子最稳定吸附位置是与氧空位邻近的两个三配位O原子之间的空位;而在带有表层氧空位表面吸附时,Y原子则停留于氧空位邻近的四配位Ti原子位置上最稳定。电荷密度计算结果也表明Y原子与这三种表面结合非常稳固。电子态密度计算结果表明,在带有表层氧空位的锐钛矿TiO_(2)(101)表面引入Y原子会在费米面附近的带隙中引入缺陷态,带隙从1.67 eV降至1.44 eV,这有可能引起电子的分级跃迁,提高表面光催化能力。本文的研究为利用单原子Y掺杂提高TiO_(2)(101)表面光催化能力提供了理论支持。

金属有机框架MIL-101(Fe)用于增强光催化降解含油污水中的原油

利用溶剂热法合成了一种稳定的金属有机框架(MOF)MIL-101(Fe),并作为一种新型光催化剂提高了油田废水中原油的降解性能。通过对反应条件的优化,确定了以下最佳参数:暗反应时间为30 min,光反应时间为30 min,p H值为5.5,催化剂量为150 mg/L,反应温度为303.15 K。在这些反应条件下,去除率达到了94.73%。本研究是铁基MOFs在油田废水光催化降解中的应用。MIL-101(Fe)在温和的酸性条件下表现出良好的稳定性,并且可以有效地循环利用。这些发现为利用MIL-101(Fe)作为一种很有前途的工业应用材料,通过光催化降解从受油污染的水中去除原油提供了有价值的见解。

“101计划”分析化学核心知识体系建设探索

教育部启动了化学等8个基础学科系列“101计划”以来,湖南大学作为“101计划”分析化学课程的牵头单位,凝聚国内27所获批化学领域“拔尖计划2.0”基地高校,开展课程、教材建设,推动课堂提升计划实施。本文较为详细地介绍了团队面向化学拔尖人才培养系统凝练的分析化学核心课程知识体系,11个模块48个核心知识点的教学内容和目标,课程总体教学目标和建设进展等。

化学“101计划”化学测量学实验课堂提升工作实践

化学测量学实验是教育部化学“101计划”12门核心课程之一,吸收融合了多门化学实验课、具有全新架构的实验课程体系。通过这门课的学习,学生将不但可以了解仪器原理,还能够利用先进的科学仪器进行物质结构、性质和性能的测量,甚至能够设计和搭建仪器。本文主要介绍化学测量学实验课堂提升工作实践,以期更好地促进教师课堂教学实践的交流与借鉴,切实提升国内化学学科的化学测量学实验的教学水平。

化学“101计划”基础化学实验课程建设的思考与实践

化学“101计划”基础化学实验课程适用于拔尖学生培养计划2.0基地学校化学类专业低年级学生,是培养化学基础研究创新人才的高阶基础入门实验课程。本课程可以激发学生化学实验的兴趣,具备继续从事化学后续课程学习和化学研究的基本实验素养。通过以合成和测量为载体的单元实验或小综合实验,服务于基础单元操作学习、基础技能训练,或成为合成化学实验和化学测量学实验等课程学习必要的先导内容,为后续实验课程学习打基础。

基础理论与前沿研究携手进课堂——化学“101计划”无机化学课程教学案例介绍

卡宾及其配合物案例教学的设计思想是将基础理论与前沿研究相结合来进行课堂教学。在对文献所报道的研究成果用基础理论进行抽丝剥茧地分析和讨论过程中,帮助学生夯实基础,真正做到固本强基的同时培养学生的创新意识与创新能力。

化学“101计划”无机化学课程总体构思与设计

无机化学课程是化学类专业本科生的重要专业必修课,也是化学“101计划”确定的核心理论课程之一。本文在对国内外无机化学课程调研分析的基础上,围绕“101计划”建设目标,阐述了无机化学的课程定位、教学目标、教学内容、教学建议等,旨在推动无机化学教学的改革与创新,提升人才培养质量。

超多分子系统理论——化学“101计划”物理化学课程的理论框架

化学“101计划”物理化学教材的目标是建立超多分子系统的理论框架,从对分子的认识(主要是各量子自由度的量子化能级)出发构建化学家的分子物质观。教材分为三篇,上篇是理论基础,中篇是分子物质观框架内的宏观物质结构,下篇是演化规律。本文通过介绍课程框架,期待为推进国内物理化学课程建设、培养中国下一代化学家提供思路。

化学“101计划”——化学生物学教材设计与建设

化学生物学是化学“101计划”所布局建设的12门核心课程之一。作为一门研究生命进程当中化学本质与分子基础的前沿交叉学科,化学生物学涉及领域范畴广,知识跨度大;而伴随着化学生物学前沿的不断发展,如何建立系统的课程体系并兼顾不同专业学生的学习需求,为教材的设计建设提出了更高要求。为此,教材编者们通过调研比较不同化学生物学教材内容及课程设计,梳理总结化学生物学教材模块及知识点;从化学生物学的分子基础、核心技术及前沿应用三个方面,建立从理论到应用、从基础到前沿的化学生物学教学框架;在知识融合、内容深度、实践导向等方面展示创新特色。以交叉学科的发展和国家战略需求为出发点,力求呈现一本化学与生命科学、医学交叉融合的新型化学生物学教材,为学生带来兼具挑战性和启发性的学习体验。

MIL-101(Cr)-NH_(2)负载Ag催化4-硝基苯酚加氢研究

通过水热法制备出MIL-101(Cr)-NH_(2),以MIL-101(Cr)-NH_(2)为载体采用浸渍还原法得到Ag/MIL-101(Cr)-NH_(2)催化剂。通过XRD、N_(2)-吸附脱附曲线和TEM手段对催化剂进行表征。研究了Ag/MIL-101(Cr)-NH_(2)催化4-硝基苯酚(4-NP)加氢生成4-氨基苯酚(4-AP)的性能。结果表明,3wt%Ag/MIL-101(Cr)-NH_(2)样品的催化加氢性能高于其它样品,仅用4 min可将4-NP催化加氢全部转化为4-AP。因此Ag/MIL-101(Cr)-NH_(2)催化剂具有较好的催化4-NP加氢性能。

化学“101计划”普通化学课程建设

普通化学是教育部化学“101计划”12门专业核心课程的第一门,是大学化学课程的基础,在大学化学课程体系中具有独特的地位。本文从课程信息、知识模块与知识点、核心师资团队建设、核心教材与教案建设等方面,详细介绍了“101计划”普通化学课程设计思路及建设情况。以“101计划”为契机,建设一流核心课程、核心教材和核心师资团队,以期达到提升化学学科人才培养质量的目标。

“发现”与“分享”式教学——化学“101计划”无机化学课程教学案例介绍

从化学“101计划”培养人才的宗旨和中心任务出发,将“教师关注”原理嵌入混合式教学活动当中,发展出“发现-分享”相匹配的教学模式;并结合南京大学化学强基新生班的两个无机化学教学研讨课案例,详细介绍了该模式的教学实施环节和总体效果。实践表明,对于化学“强基计划”新生,“发现-分享”教学模式能够取得良好的教学效果。

CircBACH1调节miR-101-3p/KPNA2轴对骨肉瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的:探究环状RNA BACH1(circBACH1)靶向微小RNA-101-3p(miR-101-3p)/核转运蛋白α2(KPNA2)轴对骨肉瘤(OS)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:qRT-PCR法分析OS组织中circBACH1和miR-101-3p表达水平。双荧光素酶检测circBACH1和miR-101-3p及KPNA2和miR-101-3p的靶向关系。在OS细胞MG-63中转染相应质粒记为si-NC组、si-circBACH1组、si-circBACH1+anti-NC组、si-circBACH1+anti-miR-101-3p组、miR-NC组、miR-101-3p mimics组、miR-101-3p mimics+pcDNA组、miR-101-3p mimics+KPNA2组。平板克隆检测细胞增殖;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞侵袭能力。Western blot法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、裂解的胱天蛋白酶-3(C-caspase-3)、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的蛋白表达变化。小鼠移植瘤实验验证circBACH1对OS肿瘤生长及miR-101-3p/KPNA2的影响。结果:在OS组织中,circBACH1表达上调,miR-101-3p表达下调(P<0.05)。抑制circBACH1表达,可显著抑制OS细胞增殖与侵袭,诱导凋亡(P<0.05)。抑制miR-101-3p表达可促进OS细胞增殖与侵袭,抑制细胞凋亡(P<0.05)。miR-101-3p过表达可下调KPNA2表达,抑制OS细胞增殖与侵袭,诱导凋亡(P<0.05)。KPNA2过表达可以逆转过表达miR-101-3p对OS细胞增殖与侵袭的抑制作用(P<0.05)。小鼠移植瘤实验结果显示,抑制circBACH1表达,移植瘤体积及质量降低,miR-101-3p表达水平升高,KPNA2表达水平降低(P<0.05)。结论:circBACH1在OS组织中高表达,抑制circBACH1表达,可抑制OS细胞增殖与侵袭,诱导凋亡,其与调节miR-101-3p/KPNA2轴有关。

基于KT-SQEP的课程设计与课程建设——以“101计划”计算概论(计算机科学导论)课程为例

在当今数字化教育快速发展的背景下,提出KT-SQEP的创新课程设计和构建方法,分析知识图谱在教育中的作用,介绍基于知识图谱的教学设计的特点,详细阐述KT-SQEP知识图谱的构建过程,最后,以“101计划”中的计算概论(计算机科学导论)课程为例,展示KT-SQEP知识图谱的实际应用。

ZL101/6061铝合金搅拌摩擦焊接头组织及性能研究

采用搅拌摩擦焊接ZL101铸造铝合金和6061铝合金,转速为1000 r/min,研究不同焊接速度和压入量对铝合金接头组织和性能的影响。结果表明:当焊接速度为150 mm/min,压入量为6 mm时,铝合金接头的成型较美观;接头主要以α(Al)相为基体,在基体上分布着Al4Si第二相;铝合金接头的抗拉强度达到最大值,为92.53 MPa;焊接接头的硬度总体上呈“W”趋势,焊核区硬度高,热机械影响区的硬度略微下降,热影响区的硬度又有所回升。此工艺参数条件下铝合金接头的耐腐蚀性能最好,自腐蚀电位和自腐蚀电流密度分别为-0.6933 V和3.17×10^(-7) A/cm^(2)。

金属有机框架材料MIL-101在吸附去除水中有机污染物中的应用进展

金属有机框架材料(MOFs)是一种极具前景的水中污染物吸附材料,其中,拉瓦锡研究所材料(MIL)凭借较好的稳定性和较多的可调节位点在众多MOFs中脱颖而出。与其他MILs相比,MIL-101具有比表面积较大和表面活性位点多的特点,在水中的稳定性高,已成为一种新兴的吸附材料。鉴于此,该文对近年来MIL-101在水中有机污染物去除领域的应用研究进行了综述,主要对MIL-101结构、改性修饰及其在水污染物吸附去除方面的应用及吸附机理进行了介绍。最后对MIL-101吸附材料的应用前景进行了分析和展望。

miR-101-3p通过靶向下调GALNT1逆转乳腺癌多西他赛耐药的分子机制

目的 探讨miR-101-3p通过靶向下调GALNT1逆转乳腺癌多西他赛(docetaxel, DTX)耐药的分子机制。方法 构建MCF-7/DTX细胞株,采用qRT-PCR检测MCF-7及MCF-7/DTX细胞株及乳腺癌患者癌组织中miR-101-3p的表达水平;向MCF-7/DTX细胞转染miR-101-3p mimics、siGALNT1、miR-101-3p inhibitor并用qRT-PCR实验评估转染效率;MTT实验用于检测调控miR-101-3p及GALNT1对MCF-7/DTX细胞DTX敏感性的影响;划痕实验用于分析转染后各组细胞迁移能力的变化;Transwell实验检测调控miR-101-3p及GALNT1后MCF-7/DTX细胞的垂直侵袭能力的改变;流式凋亡实验检测各组细胞在同一浓度DTX处理下的凋亡百分比;western blot实验检测调控miR-101-3p及GALNT1对凋亡关联蛋白及上皮间充质转化标志蛋白表达量的影响。结果 MCF-7/DTX细胞和DTX患者耐药组中miR-101-3p的相对表达量呈异常降低趋势。转染miR-101-3p mimics后,与miR-NC组相比miR-101-3p mimics组DTX敏感性明显升高,迁移和侵袭能力在高水平miR-101-3p下有所降低,同时凋亡百分比显著上升凋亡蛋白表达呈相同趋势,上皮间充质转化过程受到一定抑制。MCF-7/DTX细胞中GALNT1相对表达量较MCF-7细胞明显升高,双荧光素酶实验证实了miR-101-3p与GALNT1的靶向关系并且GALNT1表达量与miR-101-3p呈负相关。回复实验进一步分析GALNT1和miR-101-3p间的关系,低水平miR-101-3p能够逆转敲低GALNT1引起的DTX高敏感性,同时一定程度恢复敲低GALNT1引起的MCF-7/DTX细胞迁移、侵袭、凋亡及EMT的改变。结论 miR-101-3p介导MCF-7/DTX细胞的DTX敏感性可能是通过靶向GALNT1完成的。

TSG 101基因敲低对猪伪狂犬病病毒体外增殖的影响

本研究旨在使用慢病毒包装敲低技术构建敲低肿瘤易感基因(tumor susceptibility gene 101,TSG 101)的慢病毒质粒及稳转PK15细胞系,并验证该敲低细胞系对伪狂犬病病毒(pseudorabies virus,PRV)感染的影响。针对TSG 101基因构建并筛选,成功获得重组慢病毒,用获得的重组慢病毒感染PK15细胞,并使用嘌呤霉素进行筛选,获得稳转敲低TSG 101基因的PK15细胞系。通过Real-time PCR以及Western blot方法对所构建的细胞系进行编辑效率检测;使用CCK-8法对筛选出的细胞系进行细胞活力及生长状况检测;通过流式细胞术、Real-time PCR、Western blot以及子代病毒滴度方法验证该细胞系对PRV复制的影响;最后对PRV的吸附、进入以及复制阶段的试验探究敲低TSG 101基因对于PRV感染有影响的阶段。结果表明,1)本研究所构建的细胞系中TSG101的表达明显降低,并将该细胞系命名为sh-TSG101细胞系;2)细胞活性检测结果显示,敲低TSG 101基因对细胞活性及生长情况无显著影响;3)使用PRV-GFP、PRV-QXX感染sh-TSG101,体外试验证明敲低TSG 101对PRV的增殖有显著的抑制作用。4)病毒的吸附、进入以及复制试验证明,敲低TSG 101在PRV的复制阶段有明显的抑制作用。综上,本研究成功构建TSG 101基因敲低的PK15细胞系,体外敲低TSG101能够显著抑制PRV增殖,为PRV等DNA病毒性疾病的防控提供了新思路,并为进一步探究TSG101调控PRV感染的分子机制奠定了基础。